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何云云

作品数：8 被引量：39H指数：4
供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
发文基金：国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇应激
  • 5篇内质网
  • 5篇内质网应激
  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇心血管
  • 2篇心血管疾病
  • 2篇血管
  • 2篇血管疾病
  • 2篇缺氧
  • 2篇肌细胞
  • 2篇梗死
  • 1篇蛋白反应
  • 1篇蛋白磷酸酶
  • 1篇蛋白磷酸酶抑...
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇底物
  • 1篇底物特异性

机构

  • 6篇南开大学
  • 6篇中国人民解放...
  • 4篇军事医学科学...

作者

  • 8篇何云云
  • 6篇刘春蕾
  • 6篇何昆仑
  • 4篇李鑫
  • 4篇王莉莉
  • 2篇李蕊君
  • 1篇穆洋
  • 1篇贾倩
  • 1篇闫伟

传媒

  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
PERK通路参与了缺氧心肌细胞的内质网应激及凋亡被引量：11
2012年
目的:观察缺氧对原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞的损伤,探讨内质网应激在缺氧心肌损伤发生发展过程中起的作用及PERK通路是否参与其信号转导过程。方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组和缺氧1 h、4 h、8 h、12 h、24 h组,通过测定细胞ATP含量反映细胞活力;高内涵分析细胞成像系统检测多参数凋亡;采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法检测以内质网为靶点的分子伴侣(GRP78和钙网蛋白)的表达,PERK通路(PERK和eIF2α)的磷酸化水平,以及其下游分子(ATF4和CHOP)在缺氧不同时点蛋白的表达变化特征。采用PERK通路激活型药物salubrinal处理原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞,观察药物是否对缺氧损伤的心肌细胞有保护作用。结果:缺氧引起心肌细胞凋亡,缺氧早期(约1 h)钙网蛋白和GPR78的表达上调;缺氧中期(4 h)p-PERK、p-eIF2α和ATF4的表达上调;缺氧后期(12 h)CHOP的表达上调。Salubrinal对缺氧心肌有保护作用。结论:在培养的心肌细胞中,缺氧可激发内质网应激。在缺氧早期激活PERK通路保护机体对抗缺氧损伤,后期激活细胞凋亡通路。
刘春蕾李鑫李蕊君何云云何昆仑王莉莉
关键词：心肌细胞内质网应激缺氧未折叠蛋白反应
冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素被引量：4
2016年
目的探讨冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素。方法连续收集中国人民解放军总医院2011年1月至2012年12月入院治疗的冠状动脉粥样硬化性高血压患者,对其心房颤动发生的危险因素进行回顾性研究。按照收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒张压≥90 mm Hg定义为高血压患者,采用单因素及Logistic回归模型分析冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素。结果 3990例冠状动脉粥样硬化患者符合标准入选,其中137例并发心房颤动,心房颤动发生率为3.4%。动脉粥样硬化并发心房颤动组较单纯动脉粥样硬化组年龄更大(P<0.01)、心率更快(P<0.01)、吸烟者更少(P=0.021)、饮酒者更少(P=0.035);超声心动图检查结果显示左心室收缩末容量更大(P<0.01),左心室舒张末容量更大(P<0.01),左心室收缩末内径更大(P<0.01),左心室舒张末内径更大(P<0.01),左心室射血分数更小(P<0.01),左心房前后径更大(P<0.01),缩短分数更小(P<0.01);生化检测血钾浓度更高(P=0.014)。多因素Logistic回归分析冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素,发现年龄(OR=1.033,P=0.001)、左心房前后径(OR=1.183,P=0.000)是其发生的独立危险因素。结论年龄、左心房前后径是冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的独立危险因素。
刘春蕾闫伟何云云李蕊君穆洋贾倩武芬芬李鑫何昆仑
关键词：冠状动脉疾病高血压心房颤动
S100蛋白与心血管疾病被引量：3
2014年
目前,人的S100家族成员已经确定的有25个,分别是S100A1～18、毛透明蛋白、角质纤丝聚集蛋白、repetin、S100B、S100P、S100Z和S100G.S100家族在表达上具有细胞与组织的特异性,与心血管、神经退行性变、炎症和肿瘤等多种疾病相关.
何云云刘春蕾何昆仑王莉莉
关键词：S100蛋白质类心血管疾病细胞增殖
选择性自噬的研究进展被引量：8
2014年
自噬是一种主动性的细胞消亡,通过消除旧物质为真核细胞的生存提供新的物质和能量.自噬的选择性体现在底物特异性. 一、自噬的定义 自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程。借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
刘春蕾何云云李鑫王莉莉何昆仑
关键词：自噬真核细胞底物特异性
内质网应激与心血管疾病研究概述被引量：1
2011年
内质网应激是继死亡受体信号途径和线粒体途径之后新近发现的一条细胞凋亡通路,适度的应激可通过未折叠蛋白反应(UPR)产生细胞保护作用,但当应激过强或长时间不缓解时则会触发CHOP、ASK1/JNK及Caspases等通路诱导细胞凋亡。近年来研究发现内质网应激参与多种心血管疾病的发生发展,通过对相关通路的干预可以产生心肌细胞的保护作用,这有望成为防治心脏疾病的新靶点。
何云云何昆仑刘春蕾
关键词：内质网应激凋亡心血管疾病细胞保护
Salubrinal对模拟高原缺氧环境下大鼠右心室重构保护作用的研究
研究背景与目的：长期暴露于高原缺氧环境，肺血管壁厚度会逐渐增加，管腔狭窄，引起肺动脉压力升高。持续性的肺动脉高压导致右心室肥厚、心肌纤维化，甚至右心衰竭的发生。缺氧是内质网应激重要的触发因素，本实验拟探讨模拟高原缺氧环境...
何云云
关键词：高原缺氧内质网应激肺动脉高压动物模型
文献传递
培哚普利对心肌梗死大鼠内质网应激分子GRP78和Caspase-12表达的影响被引量：8
2014年
目的探讨培哚普利改善心功能的作用与内质网应激反应(ERS)的关系。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将24h内存活大鼠随机分为模型组(n=8)和培哚普利组(n=8),另设假手术组作为对照(n=8)。术后第2天起培哚普利组以2mg/(kg.d)培哚普利灌胃给药,模型组和假手术组按体重给予等量生理盐水,每天1次,持续4周。采用超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(LVEF)以及短轴缩短率(FS)等指标。免疫组织化学或Western blotting检测内质网应激相关蛋白GRP78和Caspase-12的表达水平。结果与假手术组相比,心肌梗死4周后,模型组LVEDD和LVESD明显升高,LVEF和FS明显下降,内质网应激相关蛋白GRP78和Caspase-12表达增加,培哚普利明显缓解了上述指标的变化。结论培哚普利改善心功能的作用可能是通过降低GRP78和Caspase-12的表达,阻断ERS途径实现的。
何云云刘春蕾李鑫王莉莉何昆仑
关键词：培哚普利内质网应激
蛋白磷酸酶抑制剂(PP1-12)对心肌梗死大鼠心室重塑及心功能的影响
背景与目的：细胞凋亡在心肌梗死后心室重塑和心力衰竭中发挥着重要的作用。针对心肌细胞凋亡制定治疗策略，将有助于抑制心室重塑，改善心功能。内质网应激通路是细胞凋亡的重要途径，蛋白磷酸酶抑制剂PP1-12能够使关键调控因子eI...
何云云
关键词：心室重塑心功能内质网应激蛋白磷酸酶抑制剂
文献传递
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