鲁杨
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及p-CREB信号通路的影响
- 2010年
- 目的观察KATP通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡的影响,探讨KATP通道开放剂对缺血缺氧PC12细胞凋亡的信号转导机制。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔预处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。采用Annexin-VFITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用Western-blotting检测p-CREB蛋白表达水平,观察KATP开放剂对缺血缺氧PC12细胞凋亡的保护作用。结果与缺血对照组相比,吡那地尔预处理组PC12细胞凋亡率明显降低(p<0.05),吡那地尔预处理组PC12细胞p-CREB蛋白表达增加(p<0.05)。结论 KATP通道开放剂吡那地尔能明显降低缺血缺氧后PC12细胞凋亡,增加p-CREB蛋白表达,CREB可能是KATP通道开放剂减少缺血缺氧后PC12细胞凋亡的途径之一。
- 鲁杨张鸿马英
- 关键词：吡那地尔ATP敏感性钾通道PC12细胞凋亡P-CREB
- CREB与脑缺血神经元损伤被引量：8
- 2010年
- cAMP反应元件结合蛋白(CREB)是位于细胞核内的转录因子,在脑缺血缺氧保护机制中起到了十分重要的作用。在脑缺血缺氧后,CREB通过多种途径被激活,再通过激活下游抗凋亡因子(如BDNF、Bcl-2+2等)及参与阻止Ca内流等多种途径起到保护神经元作用。
- 鲁杨张鸿马英
- 关键词：脑缺血缺氧CREBCAMP反应元件结合蛋白保护神经元细胞核内
- ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡被引量：8
- 2009年
- 目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。
- 贾春红张鸿李佳鲁杨杨旭
- 关键词：PC12细胞ATP敏感性钾通道凋亡吡那地尔格列吡嗪
- 吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白表达的影响。方法取传代后3d PC12细胞,分为A(对照组),B(缺血缺氧组),C(K_(ATP)通道开放剂),D(K_(ATP)通道开放剂+阻断剂组)。采用Annexin-v FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果缺血缺氧后B,C,D组细胞凋亡率随时间点增加而增加,24h达高峰。B,C,D组与A组比较均有显著性差异(P<0.01),C组和B,D组比较有统计学意义(P<0.01),B,C,D组细胞Bcl-2蛋白表达随时间点增加而增加,12h达高峰。B,C,D组均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05)。C组表达显著高于B和D组(P<0.01)。B与D组各时间点细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论K_(ATP)通道开放剂能抑制缺血缺氧PC12细胞凋亡,这一作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达有关。
- 贾春红张鸿鲁杨李佳
- 关键词：PC12细胞ATP敏感性钾离子通道凋亡
- 二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。
- 王占强贾春红鲁杨赵丹阳王全才张鸿
- 关键词：PC12ATP敏感性钾通道凋亡二氮嗪
- ATP敏感性钾通道(K<,ATP>)开放剂对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡及PI3K/Akt/CREB信号通路的影响
- 前言
缺血性脑血管病是严重危害人类生命健康的疾病,目前尚无有效的治疗方法,很多研究表明,在脑缺血急性期,如何有效挽救缺血半暗带区神经元凋亡对脑缺血患者的功能恢复非常重要。ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂可促进神...
- 鲁杨
- 关键词：ATP敏感性钾通道PC12细胞凋亡
- 文献传递
