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间歇低氧对大鼠肺组织RhoA/ROCK通路及肺血管新生肌化的影响: 2015年; 目的探讨间歇低氧（IH）对大鼠肺组织RhoA/ROCK通路及肺血管新生肌化的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和IH组各20只,对照组：间歇正常氧暴露（21%O2）;IH组：IH暴露（5%-21%O2）,持续4周。暴露结束后,2组均采用Real-time PCR和Western blot检测肺组织RhoA、ROCK mRNA和蛋白表达情况,免疫组化法测定肺组织和肺动脉的增殖细胞核抗原（PCNA）及α-平滑肌肌动蛋白（SM-α-actin）的表达情况。结果IH组肺组织RhoA mRNA（0.463±0.067 vs 0.182±0.040）、ROCK mRNA（0.384±0.062 vs 0.192±0.052）、RhoA蛋白（0.827±0.065 vs 0.424±0.075）及ROCK蛋白（0.488±0.088 vs 0.336±0.102）表达水平均高于对照组（均P〈0.05）;IH组肺组织PCNA[（54.67±1.80）%vs（9.14±0.91）%]、肺动脉PCNA[（49.40±1.21）%vs（8.38±1.13）%]、肺组织SM-α-actin[（42.66±1.63）%vs（35.44±1.41）%]与肺动脉SM-α-actin[（62.62±2.53）%vs（45.54±2.58）%]表达水平均明显高于对照组（均P〈0.05）。结论 RhoA/ROCK传导通路在IH所致肺动脉高压发病机制中可能起着重要作用;IH可通过促进肺动脉的新生肌化进一步促进肺动脉压力升高。; 杨晓琨高梦丽刘亚萌李彩丽曹洁冯靖; 关键词：增殖细胞核抗原肌动蛋白类间歇低氧肺动脉高压

肺气肿合并间歇低氧大鼠肺组织RhoA/ROCK通路表达水平的研究: 目的建立肺气肿合并间歇低氧(m)大鼠模型,检测大鼠RhoA/ROCK通道相关基因基因及蛋白的表达水平.方法纳入健康Wistar大鼠80只,随机分成4组,每组20只.A组为单纯间歇正常氧(IN)组;B组为单纯IH组;C...; 高梦丽刘亚萌冯靖曹沽

间皮细胞在不同间歇低氧方式时即刻早期基因c-fos mRNA表达水平的变化: 目的测定不同程度、频率间歇低氧(IH)条件下,人脐静脉内皮细胞即刻早期基因c-fos mRNA的表达水平。方法在自制细胞培养舱中程控产生预制的IH/ROX(再氧和)暴露环境,将内皮细胞暴露于该环境共60次循环,分为A,B...; 高梦丽曹洁冯靖陈宝元

中性粒细胞凋亡延迟与重叠综合征患者的氧化应激和系统性炎症被引量：3: 2014年; 呼吸重叠综合征简称重叠综合征（OS）通常是指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和COPD的共患，其较单纯COPD或OSA存在更明显的低氧血症的发生，并且心血管并发症的发生率和病死率也明显增加。本文综述了OS导致氧化应激和系统性炎症的可能机制以及中性粒细胞凋亡延迟相关的调节机制。; 高梦丽曹洁冯靖陈宝元; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停氧化应激炎症

不同间歇低氧方式对内皮细胞c-fos mRNA表达水平的影响被引量：2: 2013年; 目的测定不同程度、频率间歇低氧(IH)条件下,人脐静脉内皮细胞即刻早期基因c-fos mRNA的表达水平。方法在自制细胞培养舱中程控产生预制的IH/ROX(再氧和)暴露环境,将内皮细胞暴露于该环境共60次循环,分为A、B、C组,每组包括5个小组。A组分正常氧组、标准孵箱对照组、持续低氧(CH)组、1.5%O2IH组、10%O2IH组。B、C组分别为1.5%O2,10%O2的不同IH频率组,低氧时间均为15 s,循环次数均为60次,ROX时间不同,总循环时间不同,分别为1.5 h组、3 h组、5 h组、6.5 h组、9.5 h共5个小组。采用Real-time PCR方法测定c-fos mRNA的表达水平。结果正常氧组与CH组的c-fos mRNA表达水平差异无统计学意义。1.5%O2IH组、10%O2IH组c-fos mRNA表达水平均高于正常氧组,且1.5%O2IH组高于10%O2IH组(P<0.01)。在IH程度相同时,随着ROX时间延长,c-fos mRNA表达水平均呈现先逐渐增加,后逐渐下降的规律,5 h组c-fos mRNA表达水平明显高于其余各组(P<0.01)。结论IH/ROX暴露可诱导内皮细胞即刻早期基因c-fos mRNA表达,这一过程与IH程度及频率密切相关。; 高梦丽刘春霞冯靖曹洁陈宝元; 关键词：缺氧氧化性应激内皮细胞

中性粒细胞凋亡延迟与重叠综合征患者的氧化应激和系统性炎症: 高梦丽曹洁冯靖陈宝元

肺气肿合并间歇低氧大鼠模型肝脏的氧化应激及炎症损伤被引量：3: 2014年; 目的探讨肺气肿合并间歇低氧对大鼠肝脏的氧化应激和炎症损伤。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分成正常组(A组)、肺气肿组(B组)、间歇低氧组(C组)和肺气肿合并间歇低氧组(D组)。A组正常饲养,不予处理;B组每天熏烟2次,每次30 min;C组以5%O2/平衡N230 s和空气90 s交替通气约8 h/d;D组为B、C组的措施联合。持续暴露8周后从各组中均随机抽取5只取股动脉血,测其血气值;采集各组剩余大鼠的肺脏,HE染色后光镜下观察并计算平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN);肝脏染色后光镜观察计算肝脏炎症损伤的病理评分,测定肝脏白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)的水平。结果 B和D组大鼠肺病理均呈明显肺气肿样改变;B、D组MLI均高于A、C组,MAN均低于A、C组(P<0.05);B、C和D组大鼠肝脏总SOD及CAT的活力值均低于A组,且D组低于B、C组(P<0.05),B、C和D组大鼠的肝脏的MDA的水平均高于A组,且D组明显高于B、C组(P<0.05)。B、C、D组肝脏IL-6、TNF-α的含量及肝脏炎症损伤病理评分均高于A组,且D组高于B、C组(P<0.05)。结论肺气肿和间歇低氧在引起肝脏的氧化应激和炎症损伤的进展过程中有协同作用。; 刘亚萌高梦丽曹洁冯靖陈宝元; 关键词：肺气肿氧化性应激炎症间歇低氧

肺气肿合并间歇低氧大鼠肺组织RhoA/ROCK通路表达水平的研究: 目的建立肺气肿合并间歇低氧(IH)大鼠模型,检测大鼠RhoA/ROCK通道相关基因基因及蛋白的表达水平.方法健康Wistar大鼠80只,随机分成4组,每组20只.A组为单纯间歇正常氧(IN)组;B组为单纯IH组;C组...; 高梦丽刘亚萌冯靖曹洁

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