马殿伟
- 作品数：34 被引量：92H指数：7
- 供职机构：武警四川总队医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省应用基础研究计划项目四川省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧实验模型研究进展被引量：26
- 2007年
- 缺氧为临床各科疾病的最常见的直接因素或主要病理过程之一,建立理想的缺氧模型对研究缺氧病理与治疗十分重要。对近10年来缺氧实验模型的建立方法、原理及模型的优缺点等研究进展进行综述,反映这一专题的最新水平与进展,为以后的临床与科研提供参考依据。
- 马殿伟谢学军李晓微
- 关键词：缺氧病理
- 鼻咽癌放疗后放射性视网膜病变2例
- 2006年
- 谢学军李芳梅李晓微马殿伟
- 关键词：视网膜病变
- 高原地区突发性聋治疗进展
- 2015年
- 突发性聋即突发性感音神经性耳聋,是一种耳科常见急症。临床上发现高原地区患病率有上升趋势,所以根据基础研究和临床的经验总结,探讨分析高原环境与突发性聋的关系,对高原的环境对突发性聋影响因素及临床治疗和预后分析做一综述。以提高对高原地区突发性聋的认识,为今后高原执勤官兵突发性聋的预防和治疗提供帮助。
- 马殿伟刘军张波
- 关键词：突发性聋
- 补肾活血中药血清对高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响被引量：12
- 2009年
- 目的探讨补肾活血中药血清对体外高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响。方法体外纯化SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),模拟稳定高糖(50mmol/L)及糖波动环境进行培养,以补肾活血中药血清进行干预,检测RGCs乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,以推测RGCs活力。结果RGCs的LDH漏出量(U/L)稳定高糖组24h(1349.17±215.50)、48h(1220.24±124.53)及72h(1982.14±219.03)均较正常对照组(1628.10±122.10、1484.13±127.55及2155.75±140.44)降低(P<0.05);而糖波动组的LDH漏出量在72h(2299.60±88.35)较正常对照组增加(P<0.05),且糖波动组各时段的LDH漏出量均较稳定高糖组增加(P<0.05);稳定高糖中药干预组的LDH漏出量在72h(1797.62±146.40)时较稳定高糖组减少(P<0.05);糖波动中药干预组的LDH漏出量在48h(1259.92±87.74)和72h(1940.40±155.47)时均较糖波动组减少(P<0.05)。结论糖波动能明显降低RGCs细胞膜的稳定性,增加细胞膜通透性,降低细胞活力;补肾活血中药血清能降低本实验中稳定高糖及糖波动条件下RGCs的细胞膜通透性,提高细胞膜稳定性,增强其细胞活力,这可能是补肾活血中药复方防治糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一。
- 马荣谢学军万李马殿伟
- 关键词：高糖视网膜神经节细胞补肾活血
- 补肾活血中药对TGF-β_2及高糖状态下体外培养的视网膜Müller细胞活力的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨高糖及转化生长因子-β2(Transforming growth factor,TGF-β2)和高糖同时存在条件对体外培养的Müller细胞活力的影响,以及补肾活血中药的干预作用。方法以改良酶消化法体外培养大鼠Müller细胞,将P3细胞分别置于模拟正常、高糖、TGF-β2及TGF-β2和高糖同时存在条件下进行培养,并以补肾活血中药复方含药血清进行干预。实验分为正常对照组、TGF-β2组、高糖组、TGF-β2+高糖组、正常中药干预组、TGF-β2+高糖中药干预组;分别在试验干预12h、24h及48h后,以490型酶标仪测定各组细胞外液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量。结果 TGF-β2组和高糖组12h和24h的LDH漏出量与正常对照组比较均无明显差异(P>0.05),但48h的LDH漏出量均较正常对照组增多(P<0.05);TGF-β2组24h的LDH漏出量较高糖组增多(P<0.05);TGF-β2+高糖组24h和48h的LDH漏出量均较TGF-β2组减少(P<0.05);TGF-β2+高糖组48h的LDH漏出量较高糖组减少(P<0.05);补肾活血中药血清能降低24h时TGF-β2和高糖同时存在条件下LDH的漏出量,降低各时段正常条件下的LDH漏出量(P<0.05)。结论 Müller细胞对短期高糖状态以及浓度为150pg/ml的TGF-β2短期干预可能有一定的耐受性,但当高糖(50mol/l)以及TGF-β2(150pg/ml)干预48h后Müller细胞活力明显降低;补肾活血中药复方含药血清能提高正常及高糖和TGF-β2同时存在条件下视网膜Müller细胞膜的稳定性、增强Müller细胞活力可能是补肾活血中药复方防治糖尿病性视网膜病变的另一药物干预途径。
- 马殿伟谢学军李晓微李芳梅张梅马荣
- 关键词：高糖TGF-Β2MÜLLER细胞补肾活血
- 补肾活血法对TGF-β<sub>2</sub>干预缺氧状态下Müller细胞谷氨酸摄取功能影响的研究
- 目的:观察补肾活血法对体外培养的视网膜M（u|¨）ller细胞在缺氧及TGF-β<sub>2</sub>干预下的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:1.利用改进的酶消化法培养新生SD大鼠视网膜M（u|¨）ller...
- 马殿伟
- 关键词：补肾活血法视网膜MÜLLER细胞谷氨酸谷氨酰胺合成酶
- TGF-β_2干预的缺氧状态下补肾活血剂对Mller细胞及谷氨酰胺合成酶活性的影响被引量：16
- 2010年
- 目的观察在缺氧和(或)转化生长因子-β2(TGF-β2)干预条件对体外培养的Mller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(GS)的影响。方法用出生7d的SD大鼠体外培养视网膜Mller细胞,将第2代细胞在含20%胎牛血清的DMEM中培养24h后,换用无血清的DMEM孵育24h。分组为:空白血清对照组(20%正常SD大鼠血清的DMEM);TGF-β2组(20%正常SD大鼠血清的DMEM及终质量浓度为150ng/L的TGF-β2);模拟缺氧组(20%正常SD大鼠血清的DMEM及终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠);TGF-β2+缺氧组(20%正常SD大鼠血清的DMEM液、终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng/L的TGF-β2);中药血清组(20%中药SD大鼠血清的DMEM);中药血清+TGF-β2+缺氧组(20%中药SD大鼠血清的DMEM、终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng/L的TGF-β2)。以透射电镜观察视网膜Mller细胞超微结构、以490型酶标仪测定细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)释放量及GS活性。结果在缺氧条件下Mller细胞的超微结构发生明显的改变,如:细胞核变形,固缩;细胞器破坏;微绒毛内糖原明显增多。与正常对照组比较,TGF-β2干预组、缺氧组、TGF-β2+缺氧组的LDH释放量均明显增加(P<0.05),缺氧组、TGF-β2+缺氧组的GS活性均明显下降(P<0.01);与缺氧组比较,TGF-β2+缺氧组的LDH释放量明显增加、GS活性明显下降(P<0.05、P<0.01)。补肾活血中药血清能降低24h及48h时正常以及TGF-β2与缺氧同时存在条件下LDH的释放量(P<0.05),增强12h时正常条件下以及12h和24h时TGF-β2与缺氧同时存在条件下GS的活性(P<0.05、P<0.01)。结论 TGF-β2可加重缺氧条件下Mller细胞活力与GS活性的降低;补肾活血中药含药血清能增强视网膜Mller细胞活力及GS活性。
- 马殿伟谢学军李晓微张梅
- 关键词：补肾活血中药转化生长因子-Β2谷氨酰胺合成酶
- 补肾活血中药血清对高糖条件下纯化培养的视网膜神经节细胞Glu释放量的影响被引量：10
- 2010年
- 目的探讨稳定高糖及糖波动条件对体外纯化培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)谷氨酸(glutamate,Glu)释放量的影响,以及补肾活血中药的干预作用。方法采用抗体联合两步纯化法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠RGCs,将其分别置于模拟正常条件、稳定高糖条件及糖波动条件下进行培养,并以补肾活血中药复方含药血清进行干预。实验分为正常对照组、正常中药干预组,稳定高糖组、稳定高糖中药干预组、糖波动组、糖波动中药干预组;分别在试验干预24、48、72h后,用全自动氨基酸分析仪测定各组细胞外液中Glu的含量(mg/L),采用SPSS13.0软件对所得数据进行统计学分析。结果糖波动组24h时RGCs的Glu释放量[(256.33±25.73)mg/L]较同期正常对照组[(134.22±9.14)mg/L]及稳定高糖组[(141.17±22.13)mg/L]均明显增加(P<0.05)。正常中药干预组的Glu释放量在24h[(124.50±10.30)mg/L]及72h[(30.17±2.97)mg/L]时段均较正常对照组降低(P<0.05);稳定高糖中药干预组24h[(127.50±16.94)mg/L]、48h[(26.17±3.99)mg/L]及72h[(27.67±3.49)mg/L]时段的Glu释放量均较稳定高糖组降低(P<0.05);糖波动中药干预组RGCs的Glu释放量在24h[(228.33±18.41)mg/L]、72h[(28.00±2.41)mg/L]均较糖波动组降低(P<0.05)。结论糖波动条件能明显增加RGCs的Glu释放量,导致大量Glu在细胞外聚积,细胞外高浓度Glu聚积最终引发RGCs神经兴奋性毒性,加剧细胞损害;补肾活血中药能在一定程度降低稳定高糖及糖波动条件下RGCs的Glu释放量,减轻Glu神经兴奋性毒性作用对RGCs的损伤,这可能是补肾活血中药防治糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一。
- 马荣谢学军万李马殿伟米珍
- 关键词：高糖视网膜神经节细胞补肾活血
- 补肾活血剂对高糖和(或)缺氧状态下视网膜神经节细胞活力及谷氨酰胺合成酶活性的影响被引量：10
- 2014年
- 目的观察补肾活血中药对高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)和Müller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的影响,并对其作用机制进行探讨。方法以中药血清药理学方法获得补肾活血复方中药含药血清。建立RGC与视网膜Müller细胞共同培养模型,在体外共同培养细胞的培养液中加入葡萄糖(终浓度为50 mmol·L-1)/连二亚硫酸钠(终浓度为1.0 mmol·L-1)造成细胞高糖(缺氧)模型(高糖/缺氧组),仅加入终浓度为50 mmol·L-1葡萄糖造成细胞高糖模型(高糖组),仅加入终浓度为1.0 mmol·L-1连二亚硫酸钠造成细胞缺氧模型(缺氧组);在此基础上加入体积分数20%中药含药血清进行中药血清干预。在实验干预24 h、48 h及72 h 3个时间段分别以酶联免疫吸附法(ELISA)测定体外共同培养细胞外液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量和GS活性。结果高糖组、缺氧组及高糖/缺氧组共同培养的细胞LDH漏出量在24 h、72 h比正常对照组均明显增加(均为P<0.05),缺氧组视网膜Müller细胞GS活性在48 h比正常对照组明显降低(P<0.05);高糖组视网膜Müller细胞GS活性在24 h、48 h和72 h三个时间点均比正常对照组增高(均为P<0.05),补肾活血中药血清能够增加缺氧条件下及高糖缺氧条件下视网膜Müller细胞GS活性,并且该作用随着时间的延长其作用逐渐加强。结论补肾活血中药血清可能通过降低高糖和(或)缺氧状态下共同培养的RGC与Müller细胞细胞膜的通透性,提高细胞活力。同时提高视网膜Müller细胞和RGC共同培养时视网膜Müller细胞GS活性,转化Glu,减轻Glu的兴奋性毒性,从而起到细胞保护作用。
- 马殿伟谢学军张梅万李
- 关键词：高糖缺氧视网膜神经节细胞
- 纳吸棉用于鼻窦炎术后止血及鼻腔黏膜恢复效果观察被引量：2
- 2014年
- 慢性鼻窦炎目前治疗多以手术为主,鼻内窥镜手术常规需行鼻腔填塞,是防止鼻腔、鼻窦术后出血、粘连或再狭窄的重要措施。国内术后止血常用鼻腔填塞凡士林纱条,现我科采用纳吸棉术后止血。2012年1月-2013年6月我科鼻内窥镜手术后分别采用纳吸棉及凡士林纱条止血,观察术后鼻腔止血及鼻腔黏膜恢复情况的差异,现报告如下。
- 张波刘军马殿伟
- 关键词：鼻内窥镜慢性鼻窦炎
