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马志飞

作品数:4 被引量:16H指数:3
供职机构:南京医科大学第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇深低温
  • 2篇低流量
  • 2篇原花青素
  • 2篇再灌注
  • 2篇深低温低流量
  • 2篇葡萄籽
  • 2篇葡萄籽原花青...
  • 2篇小鼠
  • 2篇脑保护
  • 2篇花青素
  • 2篇灌注
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇天冬氨酸蛋白...

机构

  • 4篇南京大学
  • 4篇南京医科大学...
  • 1篇华盛顿大学

作者

  • 4篇何晓敏
  • 4篇马志飞
  • 4篇莫绪明
  • 4篇张永生
  • 2篇杨中洲
  • 2篇束亚琴
  • 2篇戚继荣
  • 2篇顾群
  • 2篇王怡悦
  • 2篇陈凤
  • 2篇彭卫
  • 1篇印克杰
  • 1篇丁晋阳

传媒

  • 2篇江苏医药
  • 2篇中华实验外科...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
葡萄籽原花青素可能通过AKT-Caspase-3途径对深低温缺血再灌注脑起保护作用被引量:3
2011年
目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)预处理对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法将60只4周龄C57/BL6小鼠随机平均分为假手术组、模型组和GSPE组建立深低温I/R模型,再灌注24h后处死小鼠取脑,Westernblot检测丝氨酸.苏氨酸蛋白激酶(AKT)的表达,逆转录-聚合酶链反应(1it—PCR)技术检测小鼠脑组织半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3mRNA,TUNEL法检测小鼠大脑皮层细胞凋亡。结果与假手术组比较模型组和GSPE组于再灌注24h后p-AKT显著激活(P〈0.05),Caspase-mRNA表达明显增加(P〈0.05)并且出现明显的病理凋亡(P〈0.05);GSPE组p-AKT表达较模型组显著增高[A值(1.90±0.02)〉(1.6±0.01),P〈0.05],且Caspase-3mRNA、病理凋亡均显著低于模型组[(0.43±0.02)〈(0.86±0.03);(40.92±3.18)%〈(79.86±4.68)%,P〈0.05]。结论葡萄籽原花青素可能通过AKT-Caspase-3途径对深低温缺血再灌注脑起保护作用。
王怡悦莫绪明马志飞张永生何晓敏戚继荣彭卫
关键词:葡萄籽原花青素再灌注半胱天冬氨酸蛋白酶-3
深低温低流量Akt1^(+/-)转基因小鼠模型的构建与表型分析被引量:6
2010年
目的构建模拟深低温低流量过程的Akt1部分敲除(Akt1+/-)的转基因小鼠模型,并分析小鼠的表型。方法3周龄Akt1+/-转基因小鼠与野生型(WT)小鼠各为48只,分别随机均分为脑部血流量的监测(A)组、血液动力学参数指标监测(B)组、缺血再灌注后RT-PCR实验(C)组与蛋白电泳实验(D)组,每组再分为假手术组与手术组2个亚组。每个亚组6只。通过在(18.5±0.5)℃的低温下钳闭转基因与野生型小鼠颈总动脉2h,并重新开放,模拟深低温低流量的病理生理过程。检测小鼠血流动力学的变化与脑部的血流情况,统计小鼠死亡率,通过RT-PCR和Westernblot等分析小鼠表型。结果阻断颈总动脉后,激光多普勒血流仪测定脑部血流量减少86%以上;Akt1+/-小鼠再灌注24h后的Akt下游线粒体凋亡通路中的细胞色素C与Caspase-3表达水平以及死亡率较假手术对照组增加(P<0.05);转基因小鼠的Akt活性被抑制。结论这一转基因小鼠模型基本模拟了深低温低流量的临床病理生理。Akt1部分敲除后,加重了小鼠的脑损害程度,说明PI3K/Akt信号通路具有脑保护功能。
马志飞莫绪明杨中洲顾群陈凤何晓敏张永生束亚琴
关键词:脑保护动物模型
葡萄籽原花青素对小鼠深低温脑缺血-再灌注损伤的影响被引量:2
2011年
目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对小鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法 60只C57/BL6小鼠随机均分为GSPE(A)组、模型(B)组和假手术(C)组,建立深低温I-R模型,再灌注24 h后处死小鼠取脑,RT-PCR技术检测小鼠脑组织半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3mRNA,TUNEL法检测小鼠大脑皮层细胞凋亡。结果与C组比较,A组和B组Caspase-3 mRNA表达和细胞凋亡明显增加(P<0.05);而A组各观察指标低于B组(P<0.05)。结论 GSPE对深低温I-R损伤鼠脑有保护作用。
王怡悦莫绪明马志飞张永生何晓敏戚继荣彭卫丁晋阳
关键词:葡萄籽原花青素脑缺血-再灌注损伤
PI3K/Akt在深低温低流量脑保护中的作用被引量:8
2010年
目的 观察PI3K/Akt在深低温低流量(DHLF)脑保护中的作用并探讨其机制.方法 Akt1+/-小鼠与野生型(WT)小鼠各48只分别随机并平均的分为假手术组与手术组.手术组在深低温下钳闭颈总动脉120 min并重新开放,模拟DHLF过程.各组脑血流经激光多普勒血流仪监测.经TUNEL和Western blot检测各组脑细胞凋亡及Akt下游bcl-2与bax的改变.结果 阻断颈总动脉后,小鼠脑血流量减少86%以上.野生型手术组死亡率在再灌注24h后约为15%,72h死亡率达到20%,而Akt1+/-小鼠死亡率增加,24h后约为25%,72 h达到40%(P〈0.05).Akt1+/-脑细胞凋亡数量增多(P〈0.01),Western blot显示Akt下游bcl-2与bax表达增强.结论 抑制Akt1后小鼠脑损害程度加重,PI3K/Akt通过抑制线粒体凋亡通路发挥作用.
马志飞莫绪明杨中洲顾群陈凤何晓敏张永生束亚琴印克杰
关键词:深低温脑保护PI3K/AKT信号通路
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