陈艳芳
- 作品数：1 被引量：10H指数：1
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内皮型一氧化氮合酶来源的NO调节肿瘤血管的生成被引量：10
- 2010年
- 背景与目的:内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)来源的一氧化氮(nitric oxicle,NO)广泛表达于肿瘤组织,调节着肿瘤血管的生长,但研究结果并不一致。本研究中探讨NO对肿瘤血管形成的作用及其机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组:NO组小鼠右胁下接种eNOS基因转染的Lewis肺癌细胞;eNOS拮抗组小鼠接种Lewis肺癌细胞后腹腔注射eNOS拮抗剂L-NAME;对照组接种Lewis肺癌细胞后注射同等体积的生理盐水。处理3周后,测定血浆内NO含量,计数外周血中内皮祖细胞(EPC)数;取肿瘤组织测定每高倍视野下(HPF)血管密度、EPC细胞数量和血管内皮细胞生长因子及其受体复合物(VEGF-VEGFR)的表达。结果:接种Lewis细胞4周后,对照组肿瘤体积为(3022±401)mm3,而L-NAME组和eNOS组分别为(1204±97)mm3和(1824±239)mm3,三组比较有显著性差异(P<0.01)。eNOS基因转染组肿瘤组织内eNOS蛋白表达和NO的生成显著高于对照组,但肿瘤组织中EPC数量[(48±19)/HPF]、血管密度[(19±7)/HPF]显著低于对照组(P<0.05),循环EPC数量与对照组比较无显著变化。L-NAME腹腔注射能显著减少血液及肿瘤组织内NO浓度,循环EPC数量和肿瘤组织内EPC数量也随之显著降低,肿瘤血管密度也降至(12±5)/HPF,与对照组及eNOS转染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:eNOS来源的NO低表达和高表达时都能通过减少VEGF与其受体的结合而抑制EPC参与的肿瘤新生血管的生成和肿瘤的生长。
- 梅开蔡晓虹杜磊陈艳芳黄霜陈晶尹序德张芷旋赵新周澄亚喻璟瑞
- 关键词：一氧化氮合成酶内皮型血管内皮生长因子内皮祖细胞肿瘤血管
