陈江瑛
- 作品数：19 被引量：28H指数：3
- 供职机构：暨南大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金中西医结合科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 小干扰RNA沉默RHBDF1基因抑制胶质瘤细胞生长和诱导细胞凋亡的初步研究被引量：1
- 2009年
- 目的检测RHBDF1基因在正常胶质细胞和胶质瘤细胞内的表达，以及小干扰RNA沉默C6胶质瘤细胞内RHBDF1基因后是否诱导C6细胞凋亡和抑制细胞生长，为基因治疗胶质瘤寻找新的靶基因。方法采用Westem blot检测RHBDF1基因在正常胶质细胞和胶质瘤细胞（包括C6、U251和MGR2）的表达情况；用脂质体转染法分别将RHBDF1 siRNA或对照siRNA转染入C6细胞内，RT—PCR和Westem blot方法检测siRNA转染后对C6细胞内RHBDF1基因和蛋白的影响；Tunel法检测RHBDF1基因沉默后对细胞凋亡的诱导情况，Ki-67免疫荧光染色观察RHBDF1基因沉默后对细胞生长抑制的影响。结果与正常胶质细胞比较，胶质瘤细胞内RHBDF1基因存在着过度表达。siRNA转染入C6细胞后，对照siRNA组凋亡率为2．96％±1．25％，而RHBDF1 siRNA1组和RHBDF1 siRNA2的凋亡率分别为36.35％±4．85％和33．58％±4．08％：对照siRNA组细胞增殖率为95．96％±3．25％，而RHBDF1 siRNA1组和RHBDF1 siRNA2组的细胞增殖率分别为24．57％±5．53％和25．68％±4．08％；组间细胞凋亡率和增殖率比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论RHBDF1基因在胶质瘤细胞内存在过度表达，沉默该基因后可以诱导细胞凋亡和抑制细胞生长，RHBDF1基因可能成为基因治疗胶质瘤的一个新的靶基因。
- 闫振文陈江瑛
- 关键词：小干扰RNA神经胶质瘤
- 脊髓小脑性共济失调12型一家系的临床特征和基因突变分析被引量：2
- 2014年
- 目的 研究1个遗传性共济失调12型（spinocerebellar ataxia type 12 SCA12）家系的临床特征与基因突变特点。方法 应用聚合酶链反应、毛细管电泳等方法对1个临床诊断为遗传性共济失调的家系进行SCA基因检测。结果 确定该家系为遗传性共济失调SCA12型家系。共确诊7例现证患者,患者异常CAG的重复次数为51-55次。结论 上肢震颤,逐渐出现共济失调、延髓麻痹,病理征阳性为SCA12型相对独特的临床表现。先证者异常片段CAG重复为55次,第3代患者Ⅲ2 CAG重复次数54次,发病年龄提前,可能存在遗传早现现象。SCAs核苷酸突变扩展的数目与年龄呈负相关,与症状严重程度呈正相关的特点可能也存在于SCA12型中。
- 陈江瑛闫振文何锐喻长顺张素平
- 关键词：脊髓小脑性共济失调三核苷酸重复扩增突变分析
- 脑梗塞后血管性痴呆相关危险因素的临床分析
- 2009年
- 目的:探讨血管性痴呆的相关危险因素及意义。方法:回顾性分析经临床和影像学检查确诊的60例血管性痴呆和200例无痴呆表现的单纯脑梗塞组的临床资料。结果:血管性痴呆与性别以及年龄无明显关系,与脑梗塞的病灶数目有显著关系,与梗塞灶的大小无明显关系,高血压、糖尿病、高甘油三酯、嗜烟酒在血管性痴呆组与对照组之间具有明显差异,而冠心病以及肥胖在两组之间没有统计学差异。结论:积极控制相关危险因素,对于防治血管性痴呆具有积极意义。
- 陈江瑛张素平何锐王慕真梁瑞华邓婉青
- 关键词：血管性痴呆脑梗塞
- 神经干细胞脑内移植对血管性痴呆大鼠认知功能的治疗研究
- 2006年
- 目的研究神经干细胞脑内移植对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的改善作用。方法以2VO法来制备大鼠VD模型,用Morris水迷宫实验来检测各组大鼠学习记忆能力的差异;取VD组大鼠给予神经干细胞脑内移植,观察移植后VD大鼠认知功能的改善情况。结果神经干细胞脑内移植后,可在大鼠脑内分化为神经元,Morris水迷宫测试表明,VD治疗组大鼠的潜伏期缩短,平均速度明显加快。结论神经干细胞脑内移植后可以改善由VD引起的大鼠认知功能的减退。
- 陈江瑛张素平何锐王慕真梁瑞华徐武华
- 关键词：神经干细胞血管性痴呆
- 缺失型Duchenne型肌营养不良症基因连接片段的BAC克隆和断裂点的分子结构特征被引量：2
- 2003年
- 目的 分析缺失型Duchenne型肌营养不良症 (DMD)缺失热区第 46号外显子缺失后形成的连接片段的断裂点的分子结构特点 ,并分析分子结构特点与内含子高不稳定性及外显子缺失的关系。方法 多重引物PCR法鉴定第 46号外显子缺失的DMD患者 ,用BAC载体克隆第 46号外显子缺失后形成的连接片段 ,测定断裂点侧翼的核苷酸序列。结果 第 46号外显子缺失后 ,5’端断裂点位于 45号内含子的AT富含区内。 3’端断裂点位于 46号内含子MER1类重复序列内。连接片段有两个bp的连接同源序列ta ,局部无小的缺失、插入和碱基的置换。第 46号外显子缺失后连接片段的断裂点的二级结构分析示断裂点均位于单链发夹环的非匹配区。结论 第 46号外显子缺失后形成的连接片段 ,其断裂点的共同特征是均位于重复序列 ,这些重复序列形成的单链发夹结构 ,使DNA结构具有不稳定性 ,易于断裂并导致外显子缺失。
- 盛文利陈江瑛曾进胜黄如训
- 关键词：分子结构基因缺失BAC克隆
- 氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究氯沙坦对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组:假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2 mg/(kg·d)]组,氯沙坦高剂量[5 mg/(kg·d)]组,每组10只。用双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况,Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bc1-2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33.23和25.20。氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01);氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多(P<0.01)。方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155.58、215.79和428.95。与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义(P<0.01)。方差分析表明,各组大鼠ChAT活力F值为13.61。氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01);氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能,其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关。
- 陈江瑛闫振文张素平尹义臣
- 关键词：氯沙坦血管性痴呆乙酰胆碱转移酶
- 中脑梗死导致眼肌麻痹和共济失调的临床分析
- 目的 中脑部位梗死引起的眼肌麻痹以核性和核下性为主，而引起的小脑性共济失调较为少见。对10例位于中脑部位的梗死病灶特点的MRI分析，结合患者的不同临床表现，更好的理解中脑梗死眼肌麻痹的类型、共济失调的表现，伴随神经系统症...
- 陈江瑛张素平邓婉青王慕真
- 应用多重聚合酶链反应与聚丙烯酰胺凝胶电泳提高肌营养不良基因缺失检出率被引量：6
- 2002年
- 目的 检测假肥大型肌营养不良 (DMD/BMD)基因缺失及提高缺失检出率。方法采用2 6对引物和多重聚合酶链反应 (mPCR)及聚丙烯酰胺凝胶 (PAGE)电泳技术 ,对 74例DMD/BMD患者进行基因检测分析。结果 共检出 42例基因缺失病人 ,缺失率为 56 .7% ,主要分布于中央缺失热区和 5′端缺失热区 ,其中以 48号和 49号外显子缺失最为多见 ,这两种技术结合应用 ,可检出常规方法未能检出的缺失。结论 基因缺失主要分布于 44～ 52号外显子和 1～ 1 9号外显子两个缺失热区。采用 2
- 盛文利陈江瑛朱良付杨志华侯清华
- 关键词：肌营养不良基因缺失聚丙烯酰胺凝胶电泳DMD/BMD
- 缺失型杜氏肌营养不良症缺失热区内含子断裂点分子结构特点的对比分析被引量：4
- 2003年
- 目的 对比分析缺失型杜氏肌营养不良症 (Duchenne muscular dystrophy,DMD)缺失热区第 46号和 51号外显子缺失后形成的连接片段的断裂点的分子结构特点 ,以研究 DMD基因外显子的缺失机理。方法 多重引物 PCR法鉴定缺失型 DMD患者 ,分别克隆第 46、51号外显子缺失后形成的连接片段 ,测定断裂点侧翼的核苷酸序列。结果 第 46号外显子缺失后 ,5′端断裂点位于 45号内含子的 AT富含区内。 3′端断裂点位于 46号内含子的中等重复序列 (medium reiteration repeats,MER1)内。连接片段有两个 bp的连接同源序列 ta,局部无小的缺失、插入和碱基的置换。第 51号外显子缺失后 ,5′端断裂点位于 50号内含子的人类类转座因子 (transposon-like human elements,THE1)序列内。 3′端短裂点位于 51号内含子 L 2序列内。连接片段有 3个 bp的连接同源序列 cta,局部无小的缺失、插入和碱基的置换。第 46、51号外显子缺失后连接片段的断裂点的二级结构分析示断裂点均位于单链发夹环的非匹配区。结论 对比第46、51号外显子缺失后形成的连接片段 ,其断裂点的共同特征是均位于重复序列 ,这些重复序列形成的单链发夹结构 ,使 DNA结构具有不稳定性 。
- 盛文利陈江瑛潘速跃张成刘焯霖
- 关键词：DMD分子结构基因缺失外显子内含子
- 肯尼迪病一家系的临床特点与基因检测被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肯尼迪病(Kennedy disease)一家系的临床、病理和分子遗传学特点。方法分析一个经基因确诊的Kennedy病家系患者的临床症状体征、肌电图、神经肌肉活检和雄激素受体基因第1外显子的分子生物学检测结果。结果该家系有4例男性患者,均中年起病,缓慢进展。表现为肢体近端和延髓受累为主的下运动神经元损害,血清肌酸激酶轻度升高。肌电图呈广泛神经源性损害,神经活检神经源性肌萎缩。雄激素受体(androgen receptor gene,AR)基因的CAG重复序列数分别为50、49、50、54次。结论肯尼迪病的临床、电生理及病理特征有其独特特点,确诊有赖于雄激素受体基因编码区CAG重复数的检测。
- 陈江瑛闫振文何锐喻长顺詹益鑫张素平黄惠鸿
- 关键词：肌萎缩雄激素受体基因检测
