陈丽丽
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省科技攻关计划项目山西省基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小窝蛋白-1在大潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察不同时间段机械通气大鼠肺组织中小窝蛋白-1（caveolin-1，cav-1）的表达水平，探讨cav-1在呼吸机所致肺损伤（VILI）发病中的作用。方法雄性SD大鼠32只，随机分为对照组、通气0.5h组（H-VT0.5h组）、通气1h组（H-VT1h组）和通气2h组（H-VT2h组）。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺组织cav-1的表达水平，测定其肺湿／干重（W／D）比值和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量，并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变。结果①肺组织cav-1表达结果显示，H-V0.5h组和对照组均明显高于H-VT2h组和H-VT1h组（P值均〈O．001），H-VT0.5h组明显高于对照组（P〈0．001），H-VT1h组明显高于H-VT2h组（P〈O．01）。②肺组织W／D比值和BALF总蛋白含量测定结果显示，H-VT2h组和H-VT1h组均明显高于对照组和H-VT0.5h组（P值均〈0．001），H-VT2h组明显高于H-VT1h组（P〈O．001），H-VT0.5h组与对照组比较差异无统计学意义（P〉O．05）。③肺组织病理学结果显示，随着机械通气时间延长，大鼠肺组织损伤程度呈逐渐加重趋势。结论肺组织cav-1在机械通气不同时间段表达水平明显不同，表现为先增高后降低。提示肺组织cav-1高表达对VILI起一定保护作用；大潮气量机械通气可通过抑制肺组织cav-1表达，诱发和加重肺组织损伤。
- 李阳张新日陈丽丽
- 关键词：机械通气肺损伤小窝蛋白-1
- 不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的影响被引量：2
- 2013年
- 目的通过观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨氧化-抗氧化系统失衡在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量(L-VT)组和大潮气量(H-VT)组,每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织病理损伤程度;采用硫代巴比妥酸比色法测定大鼠血浆及肺组织中丙二醛(MDA)含量,原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织AP-1和γ-GCS mRNA及其蛋白表达水平。结果 H-VT组大鼠肺组织和血浆中MDA含量明显高于对照组和L-VT组(均P<0.01),肺组织病理损伤程度较对照组和L-VT组明显加重;L-VT组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。H-VT组肺组织γ-GCSm RNA及其蛋白表达水平明显低于对照组和L-VT组(均P<0.01),而AP-1mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组和L-VT组(均P<0.01),L-VT组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气通过上调肺组织AP-1 mRNA及其蛋白表达,抑制γ-GCS活性,导致肺组织局部谷胱甘肽合成减少和氧化-抗氧化系统失衡,可能是VILI发生的重要因素之一。
- 曹大伟张新日李阳陈丽丽
- 关键词：机械通气激活蛋白-1Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
- 卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及小窝蛋白-1(Cav-1)表达量的变化,探讨卡托普利对大潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法 24只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、大潮气量通气组(H-VT)和卡托普利干预组(CAP),每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺组织湿干重比值(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量(TP)。采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量,免疫组织化学法(SABC)测定大鼠肺组织Cav-1的表达水平。结果 H-VT组大鼠肺组织病理损伤程度,肺组织W/D比值、BALF中TP含量和肺组织AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组(均P<0.01),CAP组和对照组相比较,除AngⅡ含量差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均增高(均P<0.01);H-VT组大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组和CAP组(均P<0.01),且CAP组该指标明显低于对照组(P<0.01);各组大鼠肺组织Cav-1与AngⅡ含量之间呈负相关(r=-0.821,P<0.01)。结论大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ高表达导致Cav-1表达水平降低,可能是呼吸机所致肺损伤(VILI)发病的重要因素之一。卡托普利可通过抑制肺组织AngⅡ生成,上调Cav-1表达水平,对VILI起一定保护作用。
- 陈丽丽张新日李阳
- 关键词：急性肺损伤机械通气小窝蛋白-1卡托普利
- TGF-β/Smad信号通路在小鼠肺纤维化发病机制中的作用及对纤维连接蛋白、骨桥蛋白表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的：观察转化生长因子β/Smad 信号通路在小鼠肺纤维化中的作用及对纤维连接蛋白（FN）、骨桥蛋白（OPN）表达的影响,进一步探讨肺纤维化可能的发病机制。方法雄性 C57BL/6小鼠72只,随机分为3组：对照组（NS 组）、模型组（M 组）、SB431542阻断组（SB 组）,每组24只。采用气管内滴入博莱霉素造模法造模,NS 组气管内滴入生理盐水,SB 组采用 SB431542溶于10%的乙醇溶液,分别于造模后第3、4、5天腹腔注射4.2 mg/kg,每组分别于第7、14、28天经腹主动脉放血法处死24只小鼠,肺组织病理切片行 HE 染色和 Masson 染色,观察肺泡炎和纤维化改变；碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,观察肺纤维化的程度；免疫组化法观察 FN、OPN、p-Smad3蛋白在肺组织中的表达,各组进行对比。结果与 NS 组比较,M 组小鼠肺泡炎症于第7天时明显,以后逐渐减轻,于第28天时出现明显的肺纤维化改变；M 组小鼠肺组织 HYP 含量随着时间推移逐渐升高,OPN、p-Smad3蛋白的表达均较 NS 组明显增加,差异具有统计学意义（P 〈0.05）,均于第28天时达高峰；而 FN 于第14天达高峰,较同期 NS 组也明显增高,差异具有统计学意义（P 〈0.05）。与 M 组比较,SB 组小鼠肺泡炎及纤维化程度均明显减轻,肺组织 p-Smad3、FN、OPN 的表达有所减少,差异具有统计意义（P 〈0.05）。结论FN 参与了肺纤维化小鼠早期的肺泡炎性损伤的发生与发展,OPN 参与了肺纤维化的全过程,两者在肺纤维化的形成过程中起重要作用。其中转化生长因子β/Smad 是小鼠肺纤维化发生的重要信号通路,通过阻断此信号通路可能抑制 FN、OPN 的表达,进而可能抑制肺纤维化发生、发展。
- 陈丽丽刘学军
- 关键词：肺纤维化信号通路纤维连接蛋白骨桥蛋白
