车巍
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
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- 温度变化对δ-氨基酮戊酸诱导的Hep-2细胞光动力学效应的影响
- 目的:探讨温度变化对δ-氨基酮戊酸(ALA)诱导的Hep-2细胞光动力学效应的影响。方法:将Hep-2细胞分成实验组(含2mmol/LALA)和对照组(未加ALA),在19～467时避光孵育。经激光照射诱导光动力反应之前...
- 夏育民张毅刘小明车巍熊腊元
- 细菌衍生黑素对长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞凋亡和坏死的保护被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨细菌衍生黑素(b-melanin)对长波紫外线(UVA)诱导人成纤维细胞凋亡和坏死产生的光保护作用,为今后将其用作皮肤光保护剂提供依据。方法:正常人成纤维细胞(NL-FB)和着色性干皮病患者成纤维细胞(XP-FB)经UVA照射12h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察早期凋亡细胞核形态学变化,二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内活性氧基(ROS)水平。结果:UVA照射诱导细胞的半数致死剂量,XP-FB大约为30J/cm2,而NL-FB>40J/cm2。为了观察不同浓度(0,25,50,100,200,400,和800μg/mL)的b-melanin是否对细胞存在光保护作用,给予半数致死剂量(30J/cm2)UVA照射后,经100～400μg/mLb-melanin处理的XP-FB的细胞存活率均较未处理组明显增高(P<0.01),而NL-FB的细胞存活率变化不明显。细胞内ROS测定结果显示100、400μg/mL的b-melanin能明显清除UVA诱导产生的ROS。100μg/mL b-melanin即能阻止非致死剂量(16J/cm2)UVA照射诱导的早期凋亡细胞核改变。结论:b-melanin能对UVA诱导人成纤维细胞凋亡和坏死提供有效的光保护,这一作用很可能关系到b-melanin对ROS的清除。本研究还首次提出核酸切除修复机制缺陷的XP-FB是一敏感的可用于测试UVA光损伤作用的体外细胞模型。
- 周琼雷铁池耿晶陈向东车巍饶立徐世正
- 关键词：黑素长波光保护着色性干皮病
- 与黑素结合的羟氯喹对长波紫外线诱导HaCaT细胞死亡的光保护机制研究被引量：6
- 2008年
- 目的:观察与黑素结合的羟氯喹(HCQ)对细胞内活性氧基(ROS)的清除以及对长波紫外线(UVA)诱导人角质形成细胞(HaCaT细胞)凋亡和坏死的保护。方法:自一株产黑素的嗜麦芽假单胞菌AT18的培养液中分离纯化获得细菌衍生黑素,在体外与不同浓度HCQ结合后处理培养的HaCaT细胞,随后给予半数致死剂量(30J/cm2)的UVA照射。照射12h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内ROS水平。结果:低浓度(10、50μmol/L)HCQ与黑素结合后能明显保护HaCaT细胞抵抗半数致死剂量(30J/cm2)UVA照射,尤其是50μmol/LHCQ+50mg/L黑素处理组细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组显著增高(P<0.05);相反,用高浓度(250μmol/L)HCQ与黑素结合处理细胞,细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组减低。与单纯黑素和单纯HCQ组相比,10μmol/LHCQ与黑素结合还能显著提高细胞内ROS的清除能力和抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡。结论:低浓度HCQ与黑素结合能协同增强黑素对细胞内ROS的清除,抑制UVA诱导的皮肤细胞凋亡,这些作用很可能关系到治疗皮肤型红斑狼疮时抗疟药的抗光敏机制。
- 汪小兰车巍周琼雷铁池梁虹徐世正
- 关键词：黑素羟氯喹长波紫外线
- 温度变化对δ-氨基酮戊酸诱导的Hep-2细胞光动力学效应的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨温度变化对δ-氨基酮戊酸（AIJA）诱导的喉鳞癌系Hep-2细胞光动力学效应的影响。方法将Hep-2细胞分成实验组（含2mmol／LAIJA）和对照组（未加ALA），在19～46℃时避光孵育。经激光照射诱导光动力反应之前，检测胞内原卟啉Ⅸ（PpⅨ）水平和细胞死亡率（坏死与凋亡）；激光照射后，再次检测细胞死亡率。结果照光前随着温度上升，实验组胞内PpⅨ水平由（0．25±0．06）μg／L提高至（1．07±0．11）μg／L，对照组胞内未能测出PpⅨ。照光前，在19～37℃区间，两组细胞的死亡率变化不明显；在37～46℃区间，实验组细胞死亡率由2．33％增加至38．99％，对照组由1．79％增加至36．66％，两组间死亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。照光后：对照组的细胞死亡率变化与照光前相同，而实验组则随着温度增加而升高（31．11％～98．92％）；在相同温度下实验组结果均高于对照组（P〈0．05），且随着温度上升，两组差值由28．99％增大至59．26％。结论适度升高培养温度可以增强ALA诱导的Hep-2细胞光动力学效应。
- 张毅夏育民刘小明车巍熊腊元徐世正
- 关键词：氨基酮戊酸光化学疗法血红素HEP-2细胞
- 氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨基态氧和单线态氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响。方法取对数生长期的HaCaT细胞，分别与不同浓度的ALA避光孵育4h，随后给予相应剂量的He-Ne激光照射，照射后12h以MTT法检测细胞存活率；PI单染法检测细胞凋亡率；二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）标记法测定细胞内活性氧基（ROS）水平。为了造成光动力反应前后细胞的化学缺氧以及淬灭产生的单线态氧基（^1O2），将不同浓度的氯化钴（CoCl2）和叠氮钠（NaN3）分别加入培养基，比较ALA-PDT处理组与未处理组HaCaT细胞凋亡和死亡率以及细胞内ROS水平的变化。结果MTT结果表明，ALA-PDT诱导HaCaT细胞的凋亡与死亡率与ALA浓度和He-Ne激光照射剂量呈正相关。经400μmol／LCoCl2处理的细胞，胞内ROS水平显著降低，细胞死亡率未处理组为57．65％±2．88％，处理组降至16．68±1．86％，细胞凋亡率则分别为43．80％和15．40％。10mmol／L NaN3几乎能完全清除ALA-PDT诱导产生的ROS，增强HaCaT细胞对ALA-PDT诱导的细胞死亡或凋亡的抵抗。结论改变光动力反应前后细胞内的基态氧与单线态氧含量，能调控ALA-PDT诱导的HaCaT细胞凋亡和死亡。
- 车巍周琼雷铁池方春红徐世正
- 关键词：氨基酮戊酸光化学疗法细胞凋亡坏死
- p27及skp2在皮肤鳞状细胞癌和Bowen病中的表达
- 2008年
- p27是新发现的细胞周期调控因子，S相激酶相关蛋白（skp2）参与p27的降解，我们采用免疫组化方法对皮肤鳞状细胞癌和Bowen病组织中的p27和skp2的表达进行检测。
- 田丁丹梁虹汪小兰严芳车巍
- 关键词：皮肤鳞状细胞癌BOWEN病SKP2P27细胞周期调控因子免疫组化方法
- 氢醌及其糖苷衍生物抑制酪氨酸酶活性与抗氧化作用研究
- 目的:单酚类化合物氢醌(hydroquinone,HQ)临床作为皮肤脱色剂用于治疗色素增加性皮肤病(如黄褐斑)已有近50年的历史,研究发现长时间使用含HQ的制剂有导致皮肤永久白斑、褐黄病,甚至皮肤癌的风险。2001年欧盟...
- 雷铁池车巍刘小明徐世正
- 文献传递
