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赵昕

作品数:3 被引量:1H指数:1
供职机构:滨州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇遗传性
  • 2篇遗传性耳聋
  • 2篇听力减退
  • 2篇小鼠
  • 2篇耳聋
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇药物
  • 1篇药物应用
  • 1篇早发性
  • 1篇听力
  • 1篇听力障碍
  • 1篇同源
  • 1篇同源二聚体
  • 1篇染色
  • 1篇染色体
  • 1篇黏蛋白
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞生成素

机构

  • 3篇滨州医学院

作者

  • 3篇韩锋产
  • 3篇赵昕
  • 3篇李平
  • 2篇韩旭
  • 1篇葛汝丽
  • 1篇苏毅鹏

传媒

  • 1篇中华耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
细胞凋亡在A/J小鼠早发性听力减退中起重要作用
目的 A/J和C57BL/6 (B6)小鼠携带相同的Cdh23基因突变位点,具有增龄性聋的特征,但A/J小鼠的耳聋出现的更早.本研究旨在探讨A/J小鼠早发性聋的发生机制.方法 1.动态观察A/J和B6小鼠的脑干诱发电位(...
韩锋产韩旭葛汝丽谢刚李平赵昕张恒
DFNB12发病机制的研究进展被引量:1
2013年
毛细胞的顶连接(tip link)由两个耳聋相关钙黏蛋白——钙黏蛋白-23(cadhefin23,CDH23)和原钙黏蛋白.15(protocadherin15,PCDHl5)的同源二聚体经反式相互作用所形成,分别构成顶连接的上部和下部,机械性电传导(mechanoelectrical transduction,MET)通道位于顶连接的下端。顶连接调节耳蜗Corti器毛细胞MET通道的开放,将机械性刺激转换为电化学信号。人类CDH23基因的错义突变可导致非综合征性常染色体隐性遗传性耳聋DFNBl2,其确切的发病机制尚不完全清楚。小鼠模型依然是研究DFNBl2发病机制的最佳工具。近期研究表明,DFNBl2可能是由于CDH23蛋白和PCDHl5蛋白的不稳定作用,导致毛细胞顶连接缺失,从而引起的一种新的耳聋类型。
李平赵昕韩旭苏毅鹏韩锋产
关键词:遗传性耳聋钙黏蛋白CORTI器常染色体隐性同源二聚体
一种促红细胞生成素作为制备治疗小鼠遗传性耳聋药物应用
本发明涉及一种促红细胞生成素作为制备治疗小鼠遗传性耳聋药物应用。所要解决的问题是背景技术存在:“遗传性聋或听力障碍严重影响人类的生活质量,目前无药可治疗;以及至今为止尚没有促红细胞生成素对遗传性听力减退保护作用的公开技术...
韩锋产赵昕李平
文献传递
共1页<1>
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