赖悦云
- 作品数：99 被引量：322H指数：10
- 供职机构：北京大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划北京大学人民医院研究与发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 慢性髓系白血病患者应用酪氨酸激酶抑制剂期间的生育结果被引量：6
- 2012年
- 目的 观察接受酪氨酸激酶抑制剂（ TKI）治疗的慢性髓系白血病（CML）患者的生育结果.方法 回顾性收集接受TKI治疗的CML患者或其配偶妊娠、生育的相关信息.结果 2例年轻女性患者和10例中位年龄为33.5（26 ～46）岁的男性患者的配偶妊娠,并生产了12名婴儿.2例女性患者在伊马替尼治疗90和91个月时发现意外怀孕,1例仅停药1个月、1例妊娠全程和产后哺乳半年期间持续服用伊马替尼.10例男性患者中,7例在伊马替尼中位治疗60（ 11 ～96）个月时、3例在达沙替尼中位治疗3（2.5～7.O）个月时,发现其配偶妊娠.所有患者生育前后疾病均处于血液学、细胞遗传学或分子学缓解状态.12名婴儿中,除1名早产、低体重并有尿道下裂的畸形外（出生后手术修复）,其余11名均为足月生产,未见器官畸形.目前,12例患者子女生长发育正常,中位年龄17.5（3～101）个月.结论 在TKI治疗期间,女性CML患者和男性CML患者的配偶均可产出正常婴儿,但也有发生先天畸形的可能.建议育龄期女性患者在TKI治疗中应该有效避孕,并避免哺乳.当患者发现意外妊娠后,应咨询医生,权衡服药与妊娠的风险与收益.
- 江倩江滨陈珊珊江浩秦亚溱赖悦云石红霞黄晓军
- 关键词：白血病髓样慢性伊马替尼达沙替尼
- 多发性骨髓瘤伴颅内浆细胞瘤的临床特点分析及文献复习被引量：4
- 2009年
- 目的探讨多发性骨髓瘤（MM）伴颅内浆细胞瘤的临床生物学特征及治疗转归。方法回顾性分析1999年1月至2008年4月确诊并治疗随访的151例MM患者的临床资料，对其中5例伴颅内浆细胞瘤患者进行临床和实验室的分析总结。结果颅内浆细胞瘤发病率3．3％（5／151），中位发病时间距MM诊断为21个月。在中枢浸润前，均有髓外浆细胞瘤的表现，并接受过系统化疗。5例患者发病后，均应用了全身化疗：单独化疗2例，联合颅脑放疗3例。中位生存时间6个月。结论MM患者一旦出现髓外浆细胞瘤应考虑存在颅内浸润的可能，IgD型是一个高危因素，放疗应考虑在治疗中。
- 鲍立卢锡京张晓辉赖悦云主鸿鹄路瑾冯蕾江滨黄晓军
- 关键词：多发性骨髓瘤中枢神经系统
- BCR-ABL激酶区突变在酪氨酸激酶抑制剂耐药慢性髓性白血病患者中的分布及其影响因素被引量：11
- 2020年
- 目的分析酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药的慢性髓性白血病(CML)患者BCR-ABL激酶区突变状况、类型和影响因素。方法回顾性分析2001年6月至2019年9月就诊于北京大学人民医院并发生TKI耐药的CML患者的BCR-ABL激酶区突变状况。采用Sanger测序法检测BCR-ABL激酶区突变,二元Logistic回归模型进行多因素分析。结果共纳入804例CML患者,发生1093例次TKI耐药,其中对伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼耐药分别为576(52.7%)、238(21.8%)、279(25.5%)例次。伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼耐药患者BCR-ABL突变检出率分别为50.5%、63.9%和57.3%,T315I突变检出率均最高,分别为12.3%、27.3%和34.1%。此外,检出率≥5%的突变类型在伊马替尼耐药患者中为Y253F/H(7.5%)和F359V/C/I(5.6%),在尼洛替尼耐药患者中为F359V/C/I(12.2%)、Y253F/H(11.8%)和E255K/V(10.5%),在达沙替尼耐药患者中为F317L/V/I/C(11.5%)和E255K/V(5.4%)。多因素分析显示,TKI减停用药史是影响BCR-ABL突变检出的共同因素,无TKI减停用药史患者突变检出率更高。此外,男性、年龄小、无共存疾病、诊断至服用当前TKI间隔较长、开始服用当前TKI时为进展期、继发耐药、耐药时处于进展期或血液学耐药与较高比例检出BCR-ABL突变相关。发生治疗失败至筛查BCR-ABL突变时间间隔、耐药时当前TKI和总TKI服用时间也与突变检出率相关。服用达沙替尼或尼洛替尼、继发耐药与检出T315I突变相关。结论CML患者发生TKI耐药时,半数以上的患者检测出BCR-ABL突变,其中T315I突变比例最高,人口学、疾病状态和TKI用药等临床特征与BCR-ABL突变的检出率和类型相关。
- 石大雨秦亚溱赖悦云石红霞黄晓军江倩
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂耐药
- 结合人口学特征比较国产和原研伊马替尼治疗慢性髓性白血病慢性期患者的有效性和安全性被引量：6
- 2019年
- 目的比较国产和原研伊马替尼一线治疗慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的有效性和安全性;探索服用原研伊马替尼获得完全细胞遗传学反应(CCyR)后转换为国产伊马替尼的患者疾病的稳定性和不良反应的变化。方法①一线治疗组:回顾性收集和分析2013年10月至2018年8月期间,接受国产仿制伊马替尼(商品名昕维^®)或进口原研伊马替尼(商品名格列卫^®)作为一线治疗并定期随访、监测的CML-CP连续病例。②转换组:回顾性收集和分析2006年12月至2016年9月期间,接受原研伊马替尼至少获得CCyR后转换为国产仿制伊马替尼治疗的CML-CP连续病例。结果①一线治疗组:共409例(国产伊马替尼201例,原研伊马替尼208例)患者入组,中位年龄42(18~83)岁。国产和原研组患者人口学特征差异具有统计学意义:国产伊马替尼组患者中受教育水平更低(P<0.001)、离异或丧偶者比例更高(P=0.004)、农村户籍者比例更高(P<0.001)。两组年龄、性别、Sokal危险度评分、WBC和HGB水平的差异无统计学意义。中位随访25(3~62)个月,国产伊马替尼组和原研伊马替尼组的3年CCyR、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4.0(MR4.0)和分子学反应4.5(MR4.5)的累积获得率差异均无统计学意义(97.5%对94.5%,P=0.592;84.3%对93.1%,P=0.208;42.7%对41.7%,P=0.277;25.4%对33.0%,P=0.306),3年无失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率差异亦无统计学意义(76.7%对81.0%,P=0.448;91.8%对96.3%,P=0.325;95.8%对98.5%,P=0.167)。多因素分析显示,TKI类型不影响患者的治疗反应(CCyR、MMR、MR4.0和MR4.5累积获得率)及结局(FFS、PFS和OS)。两组不良反应发生率也相似。②转换组:共39例患者入组,中位年龄42(23~80)岁,于原研伊马替尼中位治疗38(8~114)个月后换为国产伊马替尼,换药后中位随访39(6~63)个月,23例(58.9%)患者分子学反应维持原来水平,12例(30.8%)分子学反应改善。新发药物不良反
- 窦雪琳于露秦亚溱石红霞赖悦云侯悦黄晓军江倩
- 关键词：伊马替尼
- 第二代酪氨酸激酶抑制剂治疗具ABL激酶区点突变伊马替尼耐药的慢性髓性白血病
- 目的：观察第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗具有ABL激酶区点突变的伊马替尼耐药慢性髓性白血病(CML)患者的疗效。 方法：15例伊马替尼耐药CML患者（慢性期5例、加速期7例、急变期3例）接受尼罗替尼40...
- 江浩陈珊珊江滨江倩秦亚溱赖悦云张艳刘艳荣黄晓军
- 关键词：伊马替尼慢性髓性白血病
- 普通血液病房恶性血液病患者念珠菌定植及侵袭性真菌感染的观察被引量：7
- 2009年
- 目的了解普通血液病房恶性血液病患者体内念珠菌的定植情况以及侵袭性真菌感染（117I）发生的危险因素。方法对普通血液病房2004年5月至2005年4月入院的114例患者进行为期6周，每周1次的粪、尿、口咽部混合唾液真菌培养，对临床怀疑IFI者进行血、痰或无菌体液真菌培养检查。结果114例患者中46例分离到165株念珠菌，白念珠菌占78．8％，其他为21．2％。38例患者出现定植，定植率为33．3％，主要为白念珠菌，占76．3％。对所有患者进行真菌定植及IFI的危险因素分析，结果显示白细胞〈0．5×10^9／L持续超过10d、广谱抗生素的使用与患者体内真菌定植有显著相关性。单因素分析显示念珠菌菌落定植、白细胞〈0．5×10^9／L持续超过10d、碳青酶烯类广谱抗生素的使用是导致血液系统恶性病患者IFI的危险因素；多因素分析显示白细胞〈0．5×10^9／L持续超过10d是IFI的惟一危险因素（P=0．015）。结论血液系统恶性肿瘤患者体内念珠菌定植率高，分离的念珠菌中白念珠菌居首位；白细胞〈0．5×10^9／L持续〉10d是IFI的危险因素。
- 赖悦云鲍立卢锡京路瑾余进李若瑜黄晓军
- 关键词：真菌病血液肿瘤
- 骨髓增生异常综合征异质性册染色体及临床回顾性研究
- 赖悦云
- 关键词：骨髓增生异常综合征荧光原位杂交
- 化疗联合异基因自然杀伤细胞巩固治疗低中危急性髓系白血病的疗效观察被引量：7
- 2019年
- 目的评价巩固化疗联合异基因NK细胞输注治疗低中危急性髓系白血病(AML)的疗效。方法回顾性分析2014年1月至2019年6月北京大学人民医院诊治的23例经化疗达血液学完全缓解(CR),且巩固治疗3个疗程后,应用巩固化疗联合异基因NK细胞回输治疗的低中危AML患者,对照组为1∶2配对的46例AML患者,配对因素为患者的性别、年龄、诊断、预后危险分层、诱导CR及NK细胞输注前巩固化疗的疗程数。比较两组微小残留病(MRD)转阴率、复发率、无白血病生存(LFS)及总生存(OS)。结果治疗组23例低中危AML患者于巩固化疗第4~7个疗程共输注NK细胞45次,中位NK细胞输注数量7.5(6.6~8.6)×10^9/L,NK细胞中位存活率95.4%(93.9%~96.9%),中位扩增倍数141.1(86.1~171.1),其中中位CD3-CD56+细胞数5.0(1.4~6.4)×10^9/L,占回输细胞总数的76.8%(30.8%~82.9%);CD3+CD56+细胞数0.55(0.24~1.74)×10^9/L,占回输细胞总数的8.8%(4.9%~20.9%)。NK细胞输注前,治疗组MRD阳性患者为9例(39.1%),对照组MRD阳性患者为19例(41.3%),两组间差异无统计学意义(χ^2=0.030,P=0.862)。治疗组输注NK细胞前后疗效评估与同期对照组对比,MRD阴性转阳性比例两组差异无统计学意义[14.3%(2/14)对22.2%(6/27),χ^2=0.037,P=0.847]。治疗组MRD由阳性转为阴性的患者占66.7%(6/9),明显高于对照组的10.5%(2/19)(χ^2=6.811,P=0.009)。其中治疗组有1例MRD阴性患者发生了形态学复发,对照组有2例MRD阳性患者形态学复发。截至末次随访,中位随访35(10~59)个月,治疗组与对照组MRD阴性患者比例差异无统计学意义[43.5%(10/23)对43.5%(20/46),χ^2=1.045,P=0.307]。在形态学复发方面,虽然两组差异无统计学意义,但是治疗组形态学复发患者比例明显低于对照组[30.4%(7/23)对50.2%(24/46),χ^2=2.929,P=0.087]。治疗组预计3年LFS率为(65.1±11.1)%,明显高于对照组的(50.0±7.4)%(P=0.047)。治疗组、对照组的预计3年OS率分别为(78.1±10.2)%、(65.8±8.0)%(P=
- 王春键黄晓军宫立众贾晋松刘霄虹王昱闫晨华常英军赵晓甦石红霞赖悦云江浩
- 关键词：自然杀伤细胞
- 伴-5/5q-染色体异常的儿童急性髓系白血病12例病例系列报告
- 2020年
- 目的探讨-5/5q-染色体异常的儿童急性髓系白血病(AML)的临床特征和预后。方法纳入2007年1月1日至2018年12月31日北京大学人民医院儿科收治的非复发AML患儿,分析-5/5q-AML患儿的临床特征、实验室检查、治疗方案和预后。结果584例非复发AML患儿中检出12例(2.05%)-5/5q-,男4例,中位年龄7.5岁,中位随访时间28个月。-5/5q-AML患儿中,3例(25.0%)由MDS转化而来,显著高于无-5/5q-AML患儿(14例,2.4%),P=0.004。-5/5q-与无-5/5q AML患儿在性别构成、发病年龄、初诊时血常规、髓外浸润情况(肝、脾、淋巴结肿大)、诊断前有症状时间、诱导化疗结束后骨髓抑制解除时间方面,差异均无统计学意义。-5/5q-AML患儿诱导化疗采用DAH或ADE方案,7例(58.3%)达完全缓解,2例(16.7%)达部分缓解,3例(25.0%)未缓解。随访至2019年7月1日,1例失访,6例死亡,5例存活。-5/5q-AML患儿的生存时间为(23.3±26.0)个月,显著短于无-5/5q-AML患儿的生存时间(63.0±10.5)个月,P=0.023。-5/5q-AML患儿1年累积生存率和2年累积生存率分别为61.9%和30.9%,显著低于无-5/5q-AML患儿相应的81.6%和77.0%(P<0.001)。结论儿童AML中-5/5q-染色体异常的检出率较低,-5/5q-AML患儿中由MDS转化而来者比例高,预后差。
- 郑方圆赖悦云陆爱东左英熹贾月萍吴珺张乐萍
- 关键词：儿童急性髓系白血病
- 急性髓性白血病N-ras基因突变的检测及临床意义被引量：1
- 2010年
- 目的研究急性髓性白血病(AML)患者中N-ras基因突变的检出率及其临床意义。方法采用聚合酶链式反应(PCR)及序列分析方法检测117例初治AML患者N-ras基因第12、13和61位密码子的突变情况。结果在117例AML患者中,发现N-ras基因突变9例,包括50例FAB分型M2中1例,35例M4中5例,16例M5中2例及6例M6中1例,而在2例M0、2例M1及6例M3中未发现N-ras基因突变,总检出率为7.7%。共检出3例第12密码子GGT→GAT突变,1例第13密码子GGT→GAT突变和5例第61密码子突变(包括3例CAA→CGA突变,1例CAA→AGA突变,1例CAA→AAA突变)。N-ras突变在正常核型中的检出率(4/30,13.3%)高于在异常核型中的检出率(1/19,5.3%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在AML患者中可以检测到N-ras基因突变,该突变可发生在N-ras基因的第61、12和13密码子,可能在AML发病机制中发挥一定作用。
- 张瑶牛继红李玲娣李金兰秦亚溱赖悦云刘艳荣陈珊珊黄晓军阮国瑞
- 关键词：聚合酶链反应
