蒋荣莉
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技厅青年科学基金哈尔滨市科技创新人才研究专项资金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低强度超声化疗增敏作用的研究进展被引量：1
- 2012年
- 低强度超声可通过增强化疗药物的抗肿瘤作用,克服肿瘤对化疗的抵抗性以及增加化疗的靶向性来降低全身给药剂量并逆转耐药。近年来,有关低强度超声增强化疗药物的研究备受肿瘤医师的关注。本文将从超声波的生物学效应、低强度超声对化疗增敏的作用和机制等方面作一综述。
- 蒋荣莉孟庆威(综述蔡莉
- 关键词：低强度超声化学治疗增敏作用
- 下调Skp2表达诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡
- 2012年
- 目的 探讨在乳腺癌细胞系MCF-7中下调S期激酶相关蛋白（Skp2）表达诱导细胞凋亡及其机制.方法 应用RNAi方法在体外下调乳腺癌细胞系MCF-7中Skp2的表达水平,48小时后表阿霉素处理细胞,TUNEL和Hoechst 33258染色检测凋亡,Western Blot检测细胞周期调控相关因子及凋亡相关蛋白表达情况,研究其机制.结果 下调MCF-7中Skp2表达水平后,乳腺癌细胞凋亡增加.下调Skp2使p27、p21和CyclinE蛋白表达水平升高.表阿霉素处理MCF-7细胞后,Skp2蛋白水平下调.Skp2 siRNA与表阿霉素有协同诱导凋亡的作用,p53蛋白水平升高.结论 p27、p21和CyclinE在通过下调Skp2诱导的凋亡中发挥作用.Skp2 siRNA和表阿霉素协同诱导细胞凋亡,与p53依赖的凋亡途径有关.Skp2可能是乳腺癌治疗的靶点.
- 孙立春蒋荣莉蔡莉
- 关键词：S期激酶相关蛋白2乳腺癌RNA干扰凋亡
