苑利伟
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医学院药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠内源性ADMA升高与代谢控制的关系被引量：4
- 2003年
- 目的 以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型 ,研究内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系。方法 用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)浓度以反映代谢控制。结果 糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高 ,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制 ;经胰岛素治疗 8wk后 ,不仅阻止内源性ADMA的升高 ,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能。此外 ,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高。用胰岛素改善代谢控制后 ,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常 ,血中ADMA浓度也显著降低。结论 糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关 ;
- 熊燕苑利伟付四海付云峰
- 关键词：胰岛素糖尿病非对称性二甲基精氨酸内皮功能不全代谢控制脂质过氧化
- 糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化被引量：7
- 2003年
- 为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 。
- 熊燕苑利伟付云峰付四海周宏灏
- 关键词：病理生理学糖尿病
- 糖尿病大鼠血中内源性ADMA升高与糖基化终末产物形成
- 目的:以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖基化终末产物形成的关系,阐明糖尿病时内源性NOS抑制物升高的原因及糖尿病血管并发症的防治。方法:...
- 熊燕付四海付云峰苑利伟
- 文献传递
- 内源性一氧化氮合酶抑制物与心血管疾病被引量：5
- 1998年
- 机体存在一种调节一氧化氮合成的内源性机制，内源性一氧化氮合酶抑制物单甲基精氨酸与二甲基精氨酸能抑制一氧化氮合酶，阻止一氧化氮的合成。患动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病时内源性一氧化氮合酶抑制物显著升高，可能是促进心血管疾病发展的重要原因之一。
- 苑利伟李元建
- 关键词：内源性一氧化氮高血压EDRF
- 糖尿病大鼠血中内源性ADMA升高与糖基化终末产物形成
- 目的:以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖基化终末产物形成的关系,阐明糖尿病时内源性NOS抑制物升高的原因及糖尿病血管并发症的防治。方法:...
- 熊燕付四海付云峰苑利伟
- 文献传递
