王莉红
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 供职机构：东北大学理学院更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金国家自然科学基金辽宁省科技厅博士启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 口腔舌鳞癌p53基因突变及其表达的相关性研究被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨口腔舌鳞癌中p53基因突变及其蛋白的表达两者相关性。方法:应用Western blot和聚合酶链反应-单链构象多态性方法检测38例口腔舌鳞癌、20例口腔癌前病变及10例正常口腔黏膜组织中p53蛋白表达及p53基因突变情况。结果:p53蛋白在口腔舌鳞癌、癌前病变和正常口腔黏膜组织的阳性表达率分别为42.1%(16/38)、10.0%(2/20)、0%(0/10)。39.5%(15/38)的口腔舌鳞癌存在p53基因第5、8外显子突变。在p53基因突变的病例中,p53蛋白表达与其基因突变密切相关。结论:p53基因突变及其蛋白过量表达与口腔舌鳞癌的发生、发展密切相关。
- 王莉红陈波耿莉刘丽军王耀
- 关键词：癌前病变P53基因突变
- 涎腺腺泡细胞癌中磷酸化Rb蛋白及p27表达的意义被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨涎腺腺泡细胞癌(SACC)中Rb蛋白的功能状况及p27表达的意义,探讨其在SACC发生及预后中的意义。方法:本研究采用免疫组织化学方法检测了18例SACC及10例正常见涎腺组织中总Rb、磷酸化Rb及p27的表达,对所得结果进行统计学分析。结果:总Rb蛋白及p27在SACC中的阳性表达率与正常对照组相比无显著性差异,但是在SACC中表达的主要是磷酸化Rb,尤其是丝氨酸795位点磷酸化的Rb蛋白。结论:Rb蛋白磷酸化所导致的抑癌功能丧失可能是SACC发生的重要机制。
- 刘婷姣朱恩新王莉红
- 关键词：腺泡细胞癌RBP27
- p27^(Kip1)、cyclin D1蛋白和Ki-67在口腔鳞癌中的表达及其意义被引量：3
- 2008年
- 目的研究口腔鳞癌组织中p27Kip1及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达以及与临床生物学特性和细胞增殖的关系。方法采用免疫组化方法检测53例原发性口腔鳞癌组织及20例正常口腔黏膜组织中p27Kip1及cyclinD1蛋白的表达水平,Ki-67作为细胞增殖活性的指标也被检测。结果p27Kip1在口腔鳞癌中阳性表达率显著低于正常口腔黏膜组织(P<0.05),cyclinD1蛋白和Ki-67在口腔鳞癌中阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);cyclinD1蛋白过表达与临床分级及淋巴结转移有关(P<0.05),p27Kip1缺失表达与淋巴结转移有关(P<0.05);p27Kip1负表达和cyclinD1过度表达与细胞增殖评价因子Ki-67呈负相关(r=-0.587和-0.667,P<0.05)。结论在鳞癌的发生发展过程中,p27Kip1的缺失表达和cyclinD1的过度表达两者可能单独或共同参与。p27Kip1的缺失可能还与口腔鳞癌细胞的分化、转移及增值和预后有关。
- 曹雷王莉红刘婷娇刘佩勇
- 关键词：口腔鳞癌P27^KIP1细胞周期蛋白D1
- Cyclin D1表达异常与肿瘤的发生及预后被引量：5
- 2008年
- Cyclin D1基因位于染色体11q13，长度为120kb。CyclinD1作为原癌基因，在调节细胞从G1期进入S期中发挥重要作用。在G1→S期的转换中，Rb蛋白与转录因子E2F结合，像闸门一样抑制G1→S期转换．但是Rb蛋白的细胞周期抑制功能可以通过磷酸化作用被解除。Cyclin D1在Rb蛋白磷酸化的启动中起到非常重要的作用，Cyclin D1过表达，导致Rb蛋白磷酸化，从而细胞周期阻遏功能被解除，G1→S期转化加速，细胞进入增殖状态。
- 许宁朱恩新王莉红刘婷姣
- 关键词：CYCLIND1染色体肿瘤预后
- p16和细胞周期蛋白D_1蛋白在口腔鳞癌中的表达及其意义被引量：3
- 2008年
- 目的:研究口腔鳞癌组织中p16及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达以及与临床生物学特性和细胞增殖的关系。方法:采用免疫组化方法检测49例原发性口腔鳞癌组织及20例正常口腔黏膜组织中p16及cyclin D1蛋白的表达水平,Ki-67作为细胞增殖活性的指标也被检测。结果:p16在口腔鳞癌中阳性表达率显著低于正常口腔黏膜组织(P<0.05),cyclinD1蛋白和Ki-67在口腔鳞癌中阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);cyclin D1蛋白过表达与临床分级及淋巴结转移有关(P<0.05),p16缺失表达与淋巴结转移有关(P<0.05);p16过表达与cyclin D1表达和细胞增殖评价因子Ki-67呈负相关(r=-0.598、-0.658,P<0.05)。结论:在鳞癌的发生发展过程中,p16的缺失表达和cyclin D1的过表达两者可能单独或共同参与。p16的缺失可能还与口腔鳞癌细胞的分化、转移及增殖和预后有关。
- 曹雷王莉红刘婷娇刘佩勇
- 关键词：口腔肿瘤P16细胞周期蛋白D1免疫组织化学
- p53和Bcl-2蛋白在舌鳞癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2007年
- 目的研究p53和Bcl-2蛋白在舌鳞癌和癌前病变中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测38例舌鳞癌(A组)、20例口腔癌前病变(B组)及10例正常口腔舌上皮组织(C组)中p53和Bcl-2蛋白的表达情况。结果比较A、B、C三组,p53和Bcl-2蛋白的表达在A组与C组、B组与C组之间,P均<0.05,在A组与B组之间,P>0.05;p53蛋白异常表达在淋巴结转移组显著高于无转移组,P<0.05;Bcl-2蛋白高表达与p53蛋白高表达之间无相关性,P>0.05。结论p53和Bcl-2蛋白高表达与舌鳞癌的发生、发展密切相关。
- 耿莉王莉红曹雷刘佩勇曹潇徐成
- 关键词：口腔肿瘤舌肿瘤P53蛋白BCL-2蛋白
- 口腔鳞癌中活化细胞外信号调节激酶1/2和cyclin D1的表达被引量：7
- 2006年
- ras／raf/丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）级联是细胞增殖信号的关键。MAPK信号通路位于ras基因下游，通过激活cyclin D1基因刺激细胞增殖，从而引起恶性肿瘤发生。细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）是MAPK家族的成员之一，包括ERK1和ERK2。ERK1／2被活化及cyclin D1过度表达与肿瘤的发生有关。我们应用免疫组化方法，检测了活化ERK1／2和cyclin D1蛋白在口腔鳞癌及相应癌旁正常组织中的表达，以探讨其与口腔鳞癌临床生物学特性和细胞增殖的关系，并同时检测了作为细胞增殖因子的Ki-67。
- 王莉红刘婷娇耿莉李黎明李灵匀姜世梅刘丽军王耀
- 关键词：口腔肿瘤细胞外信号调节激酶CYCLIND1
- H-ras和pERK1/2蛋白在舌鳞癌中的表达及相互关系被引量：4
- 2006年
- 目的:研究H-ras和pERK1/2蛋白在舌鳞癌组织中的表达及其相互关系。方法:采用免疫组化方法检测58例原发性舌鳞癌及20例正常癌旁组织中H-ras和pERK1/2蛋白的表达水平。结果:H-ras和pERK1/2蛋白表达在舌鳞癌阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。H-ras蛋白过表达与淋巴结转移有关(P<0.05),pERK1/2蛋白过表达与病理组织学分级有相关性(P<0.05)。结论:Ras/MAPK信号转导途径中H-ras和pERK1/2蛋白的过表达与舌鳞癌的恶性程度有密切关系。
- 王莉红张弘彬刘婷姣耿莉刘丽军王耀
- 关键词：舌鳞癌H-RASPERK1/2免疫组织化学
- p73、p63和p53蛋白在口腔鳞癌中的表达及其意义被引量：5
- 2008年
- 目的:研究口腔鳞癌组织中p73、p63和p53蛋白表达以及与临床生物学特性和细胞增殖的关系。方法:采用免疫组化方法检测48例原发性口腔鳞癌组织及20例正常口腔黏膜组织中p73、p63和p53蛋白的表达水平。结果:p73、p63和p53蛋白在口腔鳞癌中阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);p73、p63、p53蛋白在口腔鳞癌临床Ⅰ、Ⅱ期的过表达明显低于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05);p73蛋白过表达与淋巴结转移有关(P<0.05);p73蛋白与p53蛋白,p63蛋白与p53蛋白之间存在着正相关(r=0.368,0.342,P<0.05)。结论:在口腔鳞癌的发生发展过程中,p73、p63和p53的过表达三者可能单独或共同参与。p73和p63之间的交互作用,在口腔鳞癌的发生过程中起重要作用。
- 曹雷王莉红刘婷娇刘佩勇
- 关键词：口腔肿瘤鳞状细胞P73P63
