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替米沙坦联合小剂量氨氯地平对高血压患者血管内皮生长因子及血清脂联素的影响被引量：14: 2019年; 目的:研究了替米沙坦联合小剂量氨氯地平对高血压患者血管内皮生长因子及血清脂联素的影响。方法:选取在高血压患者140例,根据随机数字法分为观察组75例和对照组65例。对照组使用小剂量氨氯地平进行治疗,观察组在对照组的基础上使用替米沙坦。对两组患者治疗后的疗效进行评价,比较两组患者治疗前后即时血压、动态血压、血管内皮生长因子(VEGF)和血清脂联素水平的变化,对两组患者治疗过程中的不良反应进行观察。结果:治疗后观察组的治疗总有效率(93.33%)显著高于对照组(73.85%)(P<0.05)。治疗后,对照组的收缩压、舒张压、24h平均收缩压和24h平均舒张压均显著高于观察组(P<0.05),SBPV和DBPV与观察组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,治疗后,对照组和观察组VEGF水平均显著降低(P<0.05),脂联素水平显著升高(P<0.05)。治疗后,对照组VEGF水平显著高于观察组(P<0.05),脂联素水平显著低于观察组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:替米沙坦联合小剂量氨氯地平治疗高血压的有效率高,可以有效控制高血压患者的血压波动水平,并能够降低VEGF水平,增高血清脂联素水平。; 杨征王毅范瑾依董凤举; 关键词：替米沙坦氨氯地平血管内皮生长因子脂联素

持续高糖状态对Kv11.1离子通道蛋白表达的影响: 2024年; 目的:探讨持续高浓度葡萄糖干预对Kv11.1离子通道蛋白表达的影响。方法:①采用双酶切法和基因重建技术将HERG基因插入到表达绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGFP-N1中,构建Kv11.1离子通道蛋白的表达载体pEGFP-N1-HERG并测序验证。②pEGFP-N1-HERG表达载体鉴定成功后经脂质体转染HEK293T细胞,并通过不同糖浓度(5、17.5、30mmol/L)干预细胞48h后流式细胞仪检测细胞HERG离子通道蛋白绿色荧光平均表达量。结果:流式细胞仪检测pEGFP-N1-HERG融合蛋白平均荧光强度于不同浓度葡萄糖持续干预后分别为218.87(5mmol/L)、174.83(17.5mmol/L)、142.90(30mmol/L),三组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:持续高糖状态抑制Kv11.1离子通道蛋白的表达,为糖尿病患者长期高糖状态时QT间期延长提供理论依据并奠定实验基础。; 韩稳琦王毅陈海潮尤红俊邓纪钊祁杰; 关键词：HERG基因真核表达载体蛋白表达

尿白蛋白肌酐比与冠状动脉病变的相关性研究被引量：4: 2015年; 目的:探讨尿白蛋白肌酐比与冠状动脉病变的关系。方法:将顺序入选心血管内科住院并行冠脉造影的患者443例按照尿白蛋白肌酐比分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,行三组间SYNTAX积分与冠状动脉病变危险分的比较及其尿白蛋白肌酐比与SYNTAX积分相关性分析。结果:SYNTAX积分在大量白蛋白尿组显著高于正常白蛋白尿组与微量白蛋白尿组(P<0.05),SYNTAX积分在微量白蛋白尿组显著高于正常白蛋白尿组(P<0.05)。冠状动脉病变高危人群在正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组三组间检出率分别为:16.88%、40.0%、77.8%,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论:尿白蛋白肌酐比与冠状动脉病变密切相关;尿白蛋白肌酐比越高,冠状动脉血管病变程度越重。; 梁磊潘军强王毅姚晓伟

脂必泰联合低剂量他汀对冠心病病人HDL功能的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨脂必泰联合低剂量阿托伐他汀对冠心病病人高密度脂蛋白(HDL)功能的影响。方法选取2018年1月—2018年7月就诊于陕西中医药大学附属医院心内科的冠心病病人60例作为试验组,随机分为他汀组(阿托伐他汀20 mg,治疗8周)和脂必泰组(脂必泰联合阿托伐他汀10 mg,治疗8周),每组30例。另选取同期于陕西中医药大学附属医院体检的志愿者30名作为对照组。抽取对照组及冠心病病人服药前及各组服药8周后的空腹静脉血,超高速离心提取HDL,并检测各组HDL抗氧化能力,孵育斑马鱼胚胎检测其对血管新生的影响。结果与对照组比较,冠心病病人HDL抗氧化能力降低,而且抑制斑马鱼血管新生;治疗后他汀组和脂必泰组HDL抗氧化能力及促进斑马鱼胚胎肠下静脉血管(SIV)异位血管新生能力均改善。结论脂必泰联合低剂量他汀在分子生物学层面不亚于大剂量他汀治疗效果,从分子生物学层面证实脂必泰联合低剂量他汀的有效性。; 王旭兰刘齐元王群让王毅; 关键词：高密度脂蛋白血管新生内皮功能

冠心病患者Cys-C、β2-MG水平与患者左心结构及功能的相关性分析被引量：18: 2017年; 目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)患者血清胱抑素C(Cys-C)、β2微球蛋白(β2-MG)变化与患者左心功能及结构变化的关系。方法选取陕西省人民医院于2015年1月~2016年1月收治100例CHD患者作为CHD组,平均年龄(64.2±11.3)岁,选取年龄、性别基本匹配的100例体检健康人群作为健康组,平均年龄(62.1±12.3)岁,检测两组患者的血清Cys-C、β2-MG及心功能、左心结构指标,包括左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVS)、左心室质量(LV mass)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv),并探讨二者间的关系。结果 CHD组患者的Cys-C、β2-MG水平显著高于健康组(P<0.05),CHD组患者IVS、LV mass、LVEDd、LVESd、LVEDv、LVESv水平显著的高于健康组(P<0.05),LVEF水平低于健康组(P<0.05);CHD组患者的Cys-C、β2-MG水平与IVS、LV mass、LVEDd、LVESd、LVEDv、LVESv水平均呈显著的正相关关系(相关系数r分别为0.477、0.403、0.377、0.401、0.455、0.462、0.513、0.536、0.428、0.439、0.527、0.589,P均<0.05),Cys-C、β2-MG与LVEF呈显著的负相关关系(r值分别为-0.544、-0.620,P均<0.05)。结论 CHD患者血清Cys-C、β2-MG水平显著的提高,且与患者的左心结构、功能指标相关。; 杨光姚晓伟梁磊邓纪钊闫莉王毅潘军强; 关键词：冠心病胱抑素C Β2微球蛋白左心功能

冠心病合并房颤PCI术后抗凝的临床观察被引量：6: 2014年; 目的：探讨冠心病合并房颤患者冠状动脉介入术（PCI ）术后在阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗基础上给予华法林抗凝治疗，观察抗凝效果及安全性。方法：将120例A C S合并持续性房颤患者PCI术后随机分为两组：华法林组57例在给予PCI术后标准剂量阿司匹林＋氯吡格雷基础上，给予华法林（INR值维持在2．0～2．5之间），对照组63例给予PCI术后标准剂量阿司匹林＋氯吡格雷，观察PCI术后6月内患者不良心血管事件、体循环栓塞及出血风险。结果：两组均无急性心血管事件发生，华法林组较对照组体循环栓塞风险无统计学差别（P＞0．05），但出血风险明显升高（P＞0．05）。结论：华法林联合阿司匹林、氯吡格雷抗凝治疗未明显降低冠心病合并房颤患者PCI术后体循环栓塞的风险，但却增加其出血的风险。; 杨军录邓铁锁程功祁杰王毅曹欣; 关键词：冠状动脉疾病心房颤动抗凝药

迷迭香酸激活Parkin介导的线粒体自噬并抑制高糖诱导的心肌细胞肥大被引量：3: 2020年; 目的评估迷迭香酸对高糖培养下心肌细胞线粒体自噬水平以及细胞肥大的影响。方法体外培养H9c2大鼠心肌母细胞,分为对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)、高糖+迷迭香酸组(葡萄糖25 mmol/L+迷迭香酸50μmol/L)、高糖+迷迭香酸+Parkin-siRNA组(葡萄糖25 mmol/L+迷迭香酸50μmol/L+Parkin-siRNA转染);Western blot法测定PINK1、Parkin、LC3II/LC3I蛋白表达水平,透射电子显微镜下观察线粒体自噬体形成情况,流式细胞术检测活性氧物质(ROS)与凋亡水平,分光光度法检测细胞线粒体呼吸链复合酶活性,荧光酶标法检测线粒体膜电位水平,3H-亮氨酸标记法检测细胞蛋白质合成速率,光学显微镜下检测心肌细胞表面积。结果迷迭香酸可提高高糖培养下心肌细胞内PINK1、Parkin、LC3-II/LC3-I蛋白表达水平(P<0.05),增多线粒体自噬体数量,并抑制高糖诱导的ROS生成、恢复线粒体呼吸链复合酶活性与线粒体膜电位水平(P<0.05),抑制高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05),并降低心肌细胞表面积与蛋白质合成速率(P<0.05)。利用Parkin-siRNA抑制心肌细胞线粒体自噬,则阻断了迷迭香酸对高糖培养下心肌细胞氧化应激与心肌细胞肥大的保护作用(P<0.05)。结论迷迭香酸可通过激活Parkin介导的线粒体自噬,对高糖诱导心肌细胞的氧化应激损伤有保护作用,并改善心肌细胞肥大。; 刁佳宇赵宏谋宁玉洁韩稳琦王毅程功寿锡凌尤红俊; 关键词：迷迭香酸 PARKIN 氧化应激心肌细胞肥大

一种心内科患者用呼救装置: 本实用新型公开了一种心内科患者用呼救装置，包括安装板，所述安装板的左侧安装有壳体，所述壳体右内壁的四角均安装有固定块，所述固定块的左侧共同安装有电路板，所述电路板左侧的中部安装有按压触发机构，所述电路板左侧的底部安装有电...; 王毅米迪; 文献传递

氧化型低密度脂蛋白诱导人巨噬细胞焦亡的体外研究被引量：4: 2015年; 目的:探索性地研究一种新的细胞死亡方式——细胞焦亡是否为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞死亡的途径。方法:分离、培养人单核巨噬细胞,给予非特异性caspase阻断剂或特异性caspase-1阻断剂,与ox-LDL(100μg/ml)共培养48 h,检测细胞焦亡指标。结果:与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspas-1活性明显增加(P<0.001)、使巨噬细胞LDH流出增加(P<0.01)、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加;TUNEL染色表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加(P<0.05);ELISA表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可促进巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-1β(P<0.001)及IL-18(P<0.001)水平明显增高。与非特异性caspas-1阻断剂相比较,特异性caspas-1,阻断剂能够显著抑制ox-LDL诱导的LDH流出(P<0.01)、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞、TUNEL阳性细胞比例(P<0.05)及IL-1β(P<0.001)和IL-18(P<0.001)分泌。结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞发生焦亡,可能参与动脉粥样硬化不稳定斑块的发生。; 梁磊林静李秀红王毅酉鹏华陈海潮杨征; 关键词：动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白

慢性心力衰竭患者血浆白介素-37水平变化研究被引量：2: 2019年; 目的探讨血浆白介素-37(IL-37)水平在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化以及其在CHF中的意义。方法选择我院收治的CHF患者的158例为心衰组,其中89例缺血性心肌病患者,69例非缺血性心肌病患者;73例高血压患者,85例非高血压患者;29例糖尿病患者,129例非糖尿病患者。另选取健康志愿者30例作为对照组。采用ELISA方法检测血浆中IL-37水平。结果心衰组血浆IL-37水平显著高于对照组(P<0.001)。心衰组中,缺血性心脏病与非缺血性心脏病患者的血浆IL-37水平比较,差异不显著(P>0.05);高血压与非高血压患者的血浆IL-37水平比较,差异不显著(P>0.05);糖尿病患者的血浆IL-37水平显著高于非糖尿病患者(P<0.01)。CHF患者血浆IL-37水平与LVEF呈负相关(r=-0.456,P<0.001),与TnT(r=0.373,P<0.001)、hs-CRP(r=0.353,P<0.001)、NT-proBNP(r=0.510,P<0.001)呈正相关。结论血浆IL-37水平在慢性心衰患者体内明显升高,提示其可能参与CHF发生、发展。; 王毅陈海潮林静杨征; 关键词：慢性心力衰竭左室射血分数炎症反应

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王毅

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