您的位置： 专家智库 > >

王在

作品数：14 被引量：24H指数：3
供职机构：中日友好医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 5篇干细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇糖基化
  • 3篇糖基化终末产...
  • 3篇终末产物
  • 3篇肿瘤
  • 3篇激酶
  • 3篇分化
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶A
  • 2篇应激
  • 2篇脂肪干细胞
  • 2篇体外
  • 2篇内质网
  • 2篇肝癌
  • 1篇动力蛋白
  • 1篇毒胡萝卜素
  • 1篇多向分化
  • 1篇多向分化潜能

机构

  • 14篇中日友好医院
  • 4篇中国科学院
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇北京医院
  • 2篇香港大学
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇河北科技大学
  • 1篇江门市中心医...
  • 1篇同济大学附属...
  • 1篇北京清华长庚...

作者

  • 14篇王在
  • 7篇许世清
  • 7篇张文健
  • 6篇娄晋宁
  • 6篇刘虹麟
  • 5篇房青
  • 5篇彭亮
  • 3篇邓婷婷
  • 3篇游嘉
  • 2篇崔菊
  • 2篇胡晓根
  • 2篇王培刚
  • 2篇黄建东
  • 1篇蔡剑平
  • 1篇曹彬
  • 1篇李世蕊
  • 1篇杨爱莲
  • 1篇王猛
  • 1篇马海欢
  • 1篇杨治华

传媒

  • 4篇中日友好医院...
  • 2篇中国医药生物...
  • 2篇中华糖尿病杂...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
共 14 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
结蛋白N端结构域决定其在分化的肌母细胞中的负向运输
2013年
目的:在分化的肌母细胞或肌管中,研究结蛋白的运输机制。方法:利用荧光漂白恢复的方法,在野生型肌管细胞中直接观察绿色荧光蛋白标记的结蛋白desmin-EGFP的运动;通过过表达dynamitin,抑制胞浆动力蛋白cytoplasmic dynein介导的沿微管向负极的运输,观察结蛋白在微管驱动蛋白Kinesin-1重链Kif5b敲除细胞中定位的改变;构建Flag tag标记的不同结构域缺失的结蛋白表达载体,转染野生型及Kif5b敲除细胞,通过免疫荧光染色检测不同结构域缺失对结蛋白定位的影响。结果:在野生型肌管细胞内,desmin-EGFP沿正向和负向同时进入被漂白的区域。在Kif5b敲除细胞内,结蛋白聚集于细胞中心;抑制动力蛋白的活性使得结蛋白在该细胞中的聚集程度减轻。结蛋白N端蛋白结构域缺失对其在野生型细胞中的定位没有影响,但使其在Kif5b敲除细胞中心的聚集明显减弱。结论:结蛋白在分化的肌母细胞或肌管中的定位是正向运输和负向运输双重作用的结果,其中负向运输可能由动力蛋白负责,并依赖于结蛋白N端蛋白结构域的表达。
王在薛文倩林饶洲李秀玲崔菊黄建东
关键词：结蛋白肌管
INS-1-3细胞内质网应激伴随 MODY基因通路表达的变化
2016年
目的：研究INS-1-3细胞（大鼠胰岛素高分泌细胞亚系）经毒胡萝卜素和衣霉素处理后造成内质网应激的基因表达谱变化。方法以正常培养的INS-1-3细胞为对照组，通过毒胡萝卜素（ TG组，0.1μmol／L，16 h）和衣霉素（ TM组，2.5μg／ml，16 h）建立内质网应激模型，收集样本进行数字基因表达谱分析，筛选差异表达基因并进行差异基因表达模式聚类分析，基因本体论（ GO）功能和pathway富集分析，并通过定量PCR对部分差异表达基因进行验证。结果 TG组和TM组分别与对照组比较，筛选出的差异基因数目分别为57个（其中上调基因45个，下调基因12个）和135个（其中上调基因99个，下调基因36个）。 GO功能显著性富集分析显示，细胞组分主要富集在内质网区域。pathway富集分析显示，共同显著富集的途径包括内质网应激、抗原的加工与提呈、蛋白运输和青少年发病的成人型糖尿病（MODY）通路。结论内质网应激的情况下，MODY信号通路相关转录因子表达发生变化可能与胰岛β细胞功能发生改变有关。
刘瑜婷李世蕊王在肖建中
关键词：毒胡萝卜素衣霉素胰岛细胞内质网应激
RNA干扰下调HE4基因表达对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖和侵袭的影响被引量：3
2014年
目的应用RNA干扰技术下调人附睾蛋白HE4基因表达水平,观察HE4对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖和侵袭能力的影响。方法化学合成3对HE4特异性小分子干扰RNA(siRNA),脂质体法转染人卵巢癌细胞系SK-OV-3(HE4-siRNA组),同时以非特异序列siRNA转染的SK-OV-3细胞(阴性对照组)和正常培养的SK-OV-3细胞(正常对照组)为对照,于转染后48 h,采用实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)和Western blot方法分别检测HE4 mRNA及蛋白表达水平。采用CCK8试剂盒检测卵巢癌细胞增殖活性的变化,穿膜小室模型测定HE4对细胞侵袭能力的影响。结果与正常对照组相比,HE4-siRNA转染卵巢癌SK-OV-3细胞48 h后,HE4 mRNA的表达水平显著下降,仅为正常对照组的12.7%(P<0.01),与之相应HE4蛋白表达也显著下降,而转染非特异序列的阴性对照组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。HE4-siRNA下调卵巢癌SK-OV-3细胞HE4表达后,细胞增殖受到明显抑制,细胞增殖活性仅为正常对照组的60%,阴性对照组细胞增殖未见明显变化。体外侵袭实验显示,HE4-siRNA组穿膜细胞数为每视野(21.8±2.86)个,显著低于正常对照组(187.4±11.17)个(P<0.01)和阴性对照组(177.8±9.76)个(P<0.01),而阴性对照组和正常对照组两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HE4特异性siRNA能成功下调SK-OV-3细胞中HE4基因的表达,显著降低卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,HE4有可能成为人卵巢癌侵袭转移防治的重要靶点。
房青王在游嘉詹雪梅杨爱莲魏继红房昭
关键词：卵巢肿瘤RNA干扰细胞增殖HE4
同一组织来源的肝癌干细胞分化能力异质性的体外研究被引量：1
2014年
目的通过比较肝癌干细胞的不同单细胞克隆的体外分化能力,分析同一组织来源的肿瘤干细胞分化能力是否具有异质性,以进一步明确肿瘤干细胞的分化特性,为靶向肿瘤干细胞的治疗提供实验依据。方法通过有限稀释法对肝癌干细胞进行单细胞克隆培养,获得的单细胞克隆通过MTT测定比较其增殖能力。然后分别挑选增殖速度较快和较慢的3个克隆,采用RT-PCR方法比较其干细胞标志物表达水平。对干细胞标志表达水平高的3个克隆(A2、A3和B2)进行向成骨、软骨和脂肪方向的诱导分化。采用实时荧光定量PCR方法检测诱导前后成骨、软骨和脂肪标志分子的表达。结果获得的20个单细胞克隆增殖能力不同,并且增殖能力快的克隆表达干细胞标志物CD133、Oct4、c-kit、SCF、nestin比增殖能力慢的克隆强。向成骨方向诱导后,A2、A3和B2克隆I型胶原mRNA表达水平分别升高了(4.71±0.11)、(2.13±0.15)和(3.82±0.3)倍;骨钙素mRNA的表达水平分别升高(8.55±0.18)、(7.02±0.03)和(7.91±0.09)倍,说明A2克隆向成骨细胞分化能力最强。向软骨方向诱导后,B2分化能力最强,软骨标志分子蛋白聚糖和II型胶原的表达分别上调(25.01±0.19)倍和(17.49±0.19)倍,而在A2未发生明显变化,A3只轻微上调。向脂肪方向诱导后,A2、A3和B2克隆脂联素mRNA表达水平分别升高了(6.12±0.15)、(11.45±0.36)和(12.41±1.03)倍,过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA的表达水平分别升高(4.92±0.02)、(9.54±0.18)和(8.96±0.11)倍。结论来源于同一组织的肝癌干细胞在分化能力上具有异质性,这可能是导致肿瘤组织异质性的原因之一,也提示靶向肿瘤干细胞的治疗需要联合用药。
刘虹麟许世清彭亮王在房青娄晋宁秦蕾王培刚张文健
关键词：肿瘤干细胞细胞分化间质细胞
阿帕替尼联合其他方法治疗肿瘤的研究进展被引量：5
2019年
血管新生在肿瘤的生长以及转移过程中发挥重要作用,其中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)是关键的调控因子。甲磺酸阿帕替尼是我国历经十年研制成功的一种小分子酪氨酸激酶抑制剂,可高特异性结合VEGFR2。目前阿帕替尼单药在临床已成功应用于晚期胃癌、非小细胞肺癌、乳腺癌等常见肿瘤的治疗。阿帕替尼与其他抗肿瘤疗法的联用往往可以达到增加药效、减少不良反应的效果。本文主要针对目前报道过的临床试验以及基础研究来简要说明阿帕替尼与其他药物联合治疗用于不同肿瘤的治疗效果以及作用机制。
武姗花瞻李建晨周建军王在
关键词：VEGFR2疗效
GLP-1减轻糖基化终末产物对肾小管上皮细胞(HK-2)重吸收功能的影响被引量：3
2018年
目的:研究GLP-1对糖基化终末产物(AGEs)引起人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的影响及机制。方法:将HK-2细胞分成4组:正常对照组,AGEs处理组,AGEs+GLP-1处理组和AGEs+Insulin处理组,分别培养24h。检测各组细胞对荧光标记白蛋白的吸收能力。结果:与正常组相比,AGEs处理组细胞吸收白蛋白的能力减弱,与重吸收相关的通道蛋白Megalin和Cubilin表达降低。AGEs+GLP-1处理组细胞吸收白蛋白的能力与正常对照组相似,给予胰岛素无明显保护作用,与AGEs处理组无差别。进一步研究发现,AGEs处理组较正常对照组的PKA表达降低,PKC表达升高;同时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)升高,超氧化物歧化酶(SOD)降低。给予GLP-1可减轻AGEs的作用。采用信号通路激活剂或阻断剂后发现,抑制PKA或激活PKC可以拮抗GLP-1对iNOS和SOD的调节作用。结论 :GLP-1可能通过调节PKA和PKC水平降低AGEs引起的肾小管上皮细胞氧化应激,从而维持通道蛋白的表达,改善细胞对白蛋白的重吸收功能。
尹卫芹许世清翟敏王在娄晋宁
关键词：糖基化终末产物肾小管上皮细胞蛋白激酶A
糖基化终末产物上调人胰岛微血管内皮细胞黏附分子的表达和白细胞黏附被引量：1
2014年
目的 研究糖基化终末产物（AGEs）对人胰岛微血管内皮细胞（HIMVEC）黏附分子表达和白细胞黏附的影响.方法 HIMVEC细胞在200 mg/L的AGEs刺激后,用细胞基础的酶联免疫吸附法（ELISA）和Western blotting法检测细胞表面黏附分子的表达;并与BCECF标记的白细胞共培养检测与白细胞的黏附能力.采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting分别检测HIMVEC细胞上AGEs受体（RAGE）、蛋白激酶Cβ（PKC β）和蛋白激酶A（PKA）的mRNA表达情况.随后给予PKC β抑制剂LY333531或PKA激活剂8-Br-cAMP,观察对HIMVEC黏附分子表达的影响及和白细胞黏附的影响.两组间比较采用t检验进行分析.结果 与对照组相比,AGEs处理后HIMVEC表达P选择素、E选择素和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）均上调（分别为1.10 ±0.13比0.64±0.14,0.83 ±0.06比0.47 ±0.05,0.87 ±0.09比0.43±0.07,t =4.93、9.40、7.61,均P＜0.05）,并且与白细胞的黏附较对照组明显增加（54 ±4比23 ±3,t=12.69,P＜0.05）.与AGEs组比较,RAGE抗体组P选择素、E选择素和VCAM-1的表达明显降低,组间差异具有统计学意义（t=5.69、6.89、5.43,均P＜0.05）.RAGE抗体组白细胞黏附明显少于AGEs组（54±4比31 ±4,t=8.22,P＜0.05）.与对照组相比,AGEs处理HIMVEC 4 h和18h,在mRNA水平和蛋白质水平均检测到RAGE和PKCβ的表达上调,但PKA的表达下调（t=10.94、7.76、21.82、5.85、10.96、11.47,均P＜0.05）.与AGEs组相比,在AGEs处理时给予PKCβ抑制剂LY333531或PKA激活剂8-Br-cAMP,均可降低HIMVEC上P选择素、E选择素和VCAM-1的表达水平（=7.60、6.60、6.25、11.58、4.08、3.47,均P＜0.05）,并减少白细胞的黏附（t=7.67、8.89,均P＜0.05）.结论 AGEs通过RAGE受体上调PKCβ和下调PKA增加HIMVEC上黏附分子的表达,促进白细胞的黏附,可能是糖尿病状态下胰岛中白细胞浸润的机制之一.
刘虹麟许世清王在彭亮房青邓婷婷游嘉娄晋宁张文健
关键词：糖基化终末产物黏附分子白细胞
C肽对晚期糖基化终末产物诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：3
2015年
目的研究C肽对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响及其机制。方法将大鼠。肾小球系膜细胞按照下列分组培养：对照组：正常培养基培养；AGEs组：培养基中含有200mg／LAGEs；AGEs＋C肽组：培养基中含有200mg／LAGEs和5μmol／LC肽；AGEs＋C肽＋H89组：预先用含有H89（终浓度10μmol／L）的培养基培养30min后加入AGEs（终浓度200mg／L）和c肽（终浓度5μmol／L）。采用荧光法检测细胞内活性氧的水平，应用格里斯反应检测细胞一氧化氮（NO）的生成水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）或Western blotting检测晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、蛋白激酶A（PKA）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平。采用非参数检验（Kruskal—WallisH检验）进行组间比较，采用Mann-WhitnevU检验进行两两比较。结果AGEs组系膜细胞生成ROS和NO较对照组增多（分别为193．7±6．4比136．1±4．9和27．2±4．7比15．5±0．7，均U=0，P〈0．05），C肽可以抑制ROS和NO的产生，AGEs＋C肽组的ROS和NO水平与AGEs组差异有统计学意义（分别为136．9±14．3比193．7±6．4；16．0±2．1比27.2±4．7；均U=0，P〈0．05）。与对照组相比，AGEs上调RAGE的表达，下调PKA的表达，并且AGEs可上调NOX4和iNOS的表达（分别为0．565±0．027比0．148±0．006，0．085±0．035比0．518±0．019，0．912±0．055比0．105±0．012，0．279±0．003比0．126±0．004，均U=0，P〈0．05）；C肽处理组较AGEs组RAGE的表达下调，PKA的表达上调，NOX4和iNOS的表达下调（分别为0．159±0．003比0．565±0．027，0．594±0．079比0．085±0．035，0．085±0．005比0．912±0．055，0．071±0．016比0．279±0．003，均U=0，P〈0．05）。与C肽组比较，H89组阻断PKA激活后，ROS和NO生成增多（分别为195．7±9．3比149
许世清刘虹麟娄晋宁王在彭亮房青游嘉邓婷婷郭彬张文健
关键词：C肽系膜细胞氧化应激蛋白激酶A晚期糖基化终末产物
单细胞克隆肝癌干细胞向间充质样细胞的分化潜能被引量：1
2014年
目的:探讨单细胞克隆肝癌干细胞(liver cancer stem cell,LCSCs)向间充质样细胞分化的潜能。方法:通过有限稀释法获得单个细胞来源的LCSC克隆,采用RT-PCR法鉴定干细胞标志物;将该单细胞克隆分别用成骨、软骨和脂肪诱导分化培养基培养3周后,采用Real-time PCR及特殊染色技术比较诱导前后LCSC表达成骨、软骨及脂肪细胞特异标志物的差异。结果:单细胞克隆的LCSC表达多种干细胞标志物、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、干细胞因子受体、C-kit、巢蛋白(nestin)、CD34、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)、CD133。分化诱导培养3周后,成骨方向诱导的细胞茜素红染色呈现橘红色钙结节形成,软骨方向诱导的细胞阿尔新蓝染色显示蓝色蛋白多糖沉积,脂肪方向诱导的细胞油红O染色显示大量脂滴形成。Real-time PCR结果显示,诱导后成骨细胞特异标志物骨钙素和Ⅰ型胶原、软骨细胞特异标志物蛋白聚糖和Ⅱ型胶原、脂肪细胞特异标志物脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达均较对照组显著上调(Ⅰ型及Ⅱ型胶原间为P<0.05,其他指标间均为P<0.01)。结论:LCSC具有可塑性,在特定的微环境下具有向间充质样细胞分化的潜能。
刘虹麟彭亮王在许世清娄晋宁冉宇靓杨治华王培刚张文健
关键词：肝癌干细胞多向分化潜能
体外培养人脂肪干细胞生物学特性的初步探究被引量：2
2015年
目的:探讨体外培养脂肪干细胞(ADSCs)生物学特性,为ADSCs细胞研究和应用奠定基础。方法:从人体吸脂手术废弃脂肪中分离、纯化ADSCs,免疫荧光检测其表面抗原表型CD44、CD29,倒置相差显微镜观察细胞形态,对细胞团和细胞形状描述,MTT法测定细胞生长曲线,并且体外成脂诱导分化。结果:体外培养ADSCs呈梭形,成纤维细胞样生长,细胞增殖能力强,免疫荧光染色表明ADSCs表达CD44、CD29,ADSCs具有多向分化潜能,可以诱导分化成脂肪细胞,细胞生长周期稳定具有干细胞特性。结论:从吸脂手术废弃脂肪中容易分离获得脂肪干细胞,该细胞具有干细胞特性,增殖能力好,具备临床美容修复等方面潜在应用价值,在再生医学领域有重要临床应用前景。
胡晓根张文健王在马海欢薛志强齐慧颉黄文罡高占巍
关键词：脂肪干细胞细胞培养生物学特性
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0