沈建中
- 作品数：13 被引量：28H指数：4
- 供职机构：浙江大学医学院卫生部医学神经生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 后基因组时代药理学研究趋向被引量：5
- 2002年
- 药理基因组学 (药物基因组学 ,pharmacogenomics)将成为后基因组时代药理学研究的新领域。与此相应 ,高通量筛选 (high throughputscreening ,HTS)、insilico研究以及多种功能可视化技术已开始成为药理学研究的新方法。本文同时介绍上述新思路与新方法应用于药效学。
- 魏尔清沈建中
- 关键词：高通量筛选药效学后基因组时代药动学
- 氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元缺糖／缺氧或NMDA损伤的保护
- 2002年
- 严乐勤沈建中等
- 关键词：氟哌啶醇离体海马脑片缺氧缺糖损伤
- 血管平滑肌钙激活钾通道及其调节机制被引量：7
- 1998年
- 在所有离子通道中，钾通道种类最多。就血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＶＳＭＣ）而言，目前正式命名的就有４大类即电压依赖性钾通道（Ｋｖ）、钙激活的钾通道（ＫＣａ）、内向整流钾通道（ＫＩＲ）和ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）...
- 沈建中郑秀凤
- 关键词：血管平滑肌钙激活钾通道
- 一种定量评价离体海马脑片缺糖/缺氧损伤的新方法被引量：10
- 2002年
- 目的 :建立一种定量评价离体脑片缺糖 /缺氧损伤的简便、快速、灵敏的方法。方法 :离体海马脑片缺糖 /缺氧不同时间后以 2 % 2 ,3,5 -三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色 ,用乙醇∶二甲亚砜 (5 0∶ 5 0 )抽提 TTC红色结晶产物 ,分光光度法测定 OD490 值 ,并与 LDH释放率进行比较。结果 :随着缺糖 /缺氧时间的延长 ,TTC染色 (OD490 值 )逐渐下降 ,而 LDH释放率逐渐上升 ,两结果呈负相关 (r=- 0 .933,P<0 .0 1) ,提示脑片缺血性损伤。尼莫地平、地塞米松和氯胺酮可减轻脑片缺血性损伤 ,但 ONO- 10 78无效。结论 :TTC染色法简单易行 ,且客观灵敏 ,可用于离体脑片损伤的评价及药物初筛。
- 严乐勤魏尔清胡海涛张纬萍王梦令沈建中
- 关键词：脑损伤OGD分光光度法脑缺血动物实验
- 氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元缺糖/缺氧或NMDA损伤的保护
- 目的:观察氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片缺糖/缺氧(OGD)或NMDA损伤的潜在保护作用及可能的机制。方法:海马脑片OGD以无葡萄糖的人工脑脊液中通95%N+5%CO诱导,缺糖/缺氧损伤或药物处理后脑片的活性通过提取TTC染...
- 严乐勤沈建中沈波魏尔清
- 文献传递
- EGF受体在H_2O_2诱导的大鼠胸主动脉血管收缩中的作用被引量：3
- 2002年
- 目的 研究表皮生长因子受体 (EGFR)是否参与了H2O2 诱导的大鼠胸主动脉血管收缩过程。方法 用EGFR阻断剂肝素、酪氨酸激酶抑制剂 (AG1478)分别从受体外和受体内阻断EGFR ,测定H2O2 诱导的去内皮大鼠胸主动脉血管收缩张力。 结果 300μMH2O2 诱导的缩血管作用可以被3μM的AG1478所拮抗 (P<0.05) ,100mg/L肝素对30μMH2O2 引起的血管环收缩阻断作用不明显 (P>0.05)。结论 H2O2 的缩血管作用可部分介导EGFR。
- 张永亮沈建中陆源赵孟辉厉倩黄韵
- 关键词：表皮生长因子受体H2O2
- 一种定量评价离体海马脑片缺糖/缺氧损伤的新方法
- 目的:建立一种定量评价离体脑片缺糖/缺氧(OGD)损伤的简便、快速、灵敏的方法。方法:离体海马脑片缺糖/缺氧不同时间后以2%TFC染色,用50:50乙醇和二甲亚砜抽提TIC红色结晶产物,分光光度法测定OD值,并与LDH释...
- 严乐勤胡海涛张纬萍王梦令沈建中魏尔清
- 文献传递
- 氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元缺糖/缺氧或NMDA损伤的保护
- 严乐勤沈建中沈波魏尔清
- 一种定量评价离体海马脑片缺糖/缺氧损伤的新方法
- 严乐勤胡海涛张纬萍王梦令沈建中魏尔清
- 链佐星所致糖尿病大鼠主动脉内皮依赖舒张反应损伤的特征(英文)
- 1999年
- 目的:研究早期糖尿病大鼠内皮依赖舒张反应(EDR)损伤的机制。方法:离体主动脉环张力实验。结果:乙酰胆碱(ACh),组胺(His),缓激肽,环匹阿尼酸(CPA)在糖尿病组EDR均比对照组明显减弱。而卡西霉素诱导的EDR未见损伤。L-NAME(0.3mmol·L^(-1))预处理取消所有EDR,并使两组间效应均一化。ACh或CPA诱导最大EDR时,卡西霉素(1μmol·L^(-1))进一步扩张糖尿病而非正常组血管环。硝普钠扩血管及CPA或His缩血管效应均无组间差异。结论:在4周链佐星糖尿病大鼠主动脉,受体而不是非受体介导的EDR普遍损伤,其机制与内皮细胞电容性钙内流信号通路受损从而使NO合成减少有关。
- 沈建中郑秀凤
- 关键词：血管内皮链佐星糖尿病缓激肽
