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汪兴伟: 作品数：33 被引量：156H指数：6; 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>; 发文基金：杨森科学研究基金重庆市应用基础研究项目浦东新区科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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根除幽门螺杆菌对胃窦黏膜萎缩的逆转作用被引量：2: 2005年; 目的评价5a随访根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染对胃窦黏膜萎缩的逆转作用并探讨其机制。方法采用前瞻性队列研究方法,选择110例慢性萎缩性胃窦炎患者作为观察对象。Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗。全部病例跟踪随访5a。采用TUNEL技术及免疫组化染色检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。结果Hp阳性观察组患者胃黏膜萎缩程度在5a中加重的比例高达43%,显著高于Hp根除观察组及Hp阴性对照组(13%和20%,P<0.05)。Hp根除观察组胃窦黏膜萎缩程度减轻的病人比率为29%,显著高于Hp阳性观察组(9%,P<0.01)。Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.6%)均显著高于Hp阴性患者(2.9%,8.0%,P<0.01),Hp根除后胃黏膜上皮细胞PC-NA指数和凋亡指数(14.3%,12.9%)均显著下降(9.2%,3.6%,P<0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化。结论Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增殖的调节紊乱,促进胃窦黏膜萎缩的形成与发展。根除Hp治疗可以使胃窦黏膜萎缩程度减轻和逆转。; 刘海峰刘为纹汪兴伟陈刚姜利国; 关键词：幽门螺杆菌萎缩性胃炎前瞻性队列研究 TUNEL技术免疫组织化学染色

蛋白质组学在食管癌发生中的研究进展: 2009年; 随着人类基因组全序列草图的完成,从基因水平向蛋白质水平的深化,已成为生命科学研究的迫切需要和新的任务。蛋白质组学是研究蛋白质组成和动态变化的一门新兴学科,蛋白质组学研究技术已经应用于肿瘤的发生机制、诊断、治疗之中。从蛋白质整体水平上研究食管癌的发生与转移,寻找食管癌发生及转移相关的新的蛋白质、特异性的标志物及药物治疗的靶标,对食管癌的诊治将起到重要作用。现综述蛋白质组学研究在食管癌发生中的研究进展。; 汪兴伟赵晓晏; 关键词：蛋白质组学蛋白质组食管癌

PBL教学法在消化内镜临床进修教学中的实施和效果被引量：3: 2011年; ＂以问题为基础的学习＂（problem-based learning,PBL）教学模式是一种以问题为基础,以学生为中心,以教师为引导的一种新的教学模式。与传统的＂以授课为基础的学习（lecture based learning，LBL）”教学模式相比，在设计理念、实施方式、评估体系、实际效果等方面，均有根本区别。目前已成为国际上较流行的一种教学方法，也逐渐成为我国医学教育模式改革的趋势。我院消化内镜中心对来自全国各地的临床进修生实施了PBL教学法，与LBL教学模式相比较，取得更好效果。; 汪兴伟赵晓晏王雷凌贤龙宁琳洪邓磊郭红; 关键词：教学模式消化内镜

胃癌组织Fas基因表达与细胞凋亡和增殖的关系被引量：4: 2005年; 目的: 探讨Fas基因表达水平与胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡程度的关系.方法: 胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测FasmRNA,Fas蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果: 胃癌组织表达FasmRNA28例( 52 8% ),表达Fas蛋白24例( 45 3% ),两种方法检测结果一致性非常显著(P<0 01).胃癌53例增殖期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增殖指数呈显著性负相关(r= -0 982,P<0 01).随胃癌细胞Fas蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应减少,肿瘤凋亡细胞指数则相应增加.Fas蛋白组细胞凋亡指数显著高于- /+组(P<0 01 ),Fas蛋白组PCNA指数显著高于 / 组(P<0 01 ).结论: 胃癌细胞Fas基因表达可引起细胞凋亡增加与增殖减少.; 刘海峰刘为纹陈刚汪兴伟姜利国; 关键词：胃肿瘤 FAS基因细胞凋亡细胞分化

程序性细胞死亡因子4RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制: 2009年; 背景：程序性细胞死亡因子4（PDCD4）是-种新的抑癌基因，在肿瘤的发生、发展、治疗和预后中起重要作用。目的：探讨PDCD4RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制。方法：设计PDCD4短发夹RNA（shRNA）干扰序列，构建干扰质粒并转染MKN28细胞，设立阴性对照组和空白对照组。以蛋白质印迹法检测PDCD4和凋亡相关蛋白FLIP、Caspase-8和Cleaved—Caspase-8的表达，以AnnexinV—FITC／PI双染法检测细胞凋亡。结果：PDCD4shRNA干扰质粒转染MKN28细胞后．获得稳定低表达PDCD4的细胞模型，干扰效率为86％。与阴性对照组和空白对照组相比，干扰组PDCD4蛋白表达显著降低（0．11±0．01对0．86±0．18和0．81±0．12．P〈0．01），MKN28细胞凋亡率亦显著降低（7．13％±0．86％对13．16％±2.35％和12．02％±2．11％，P〈O．05）。与空白对照组相比，干扰组FLIP表达显著增高（1．25±0．34对0．63±0．11，P〈0．01），而Caspase-8和Cleaved—Caspase-8表达显著降低（0．26±0．08对0．76±0．12，0．11±0．03对0．36±0．09，P〈0．01）。结论：干扰PDCD4表达可抑制胃癌细胞MKN28的凋亡，且这种抑制作用可能是由于干扰PDCD4促进抗凋亡蛋白FLIP的表达，从而抑制Caspase-8的活性引起的。; 王伟强孙永刚王宏斌汪兴伟房殿春; 关键词：程序性细胞死亡因子4 RNA干扰胃肿瘤

重庆地区Barrett食管发病情况和内镜临床特点及其与反流性食管炎的关系被引量：2: 2008年; Barrett食管（BE）是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴肠化或无肠化。其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。近年来的研究表明，食管腺癌的发病率逐年上升，而鳞癌的发病率则有下降趋势。BE已被证实与食管腺癌的发生密切相关，超过80％的食管腺癌发生于BE。我们根据国内外诊断BE的新标准，对2007年3月至2008年2月在重庆西南医院行胃镜检查，并经病理确诊的BE患者进行分析，探讨重庆地区BE发病情况和内镜临床特点及其与反流性食管炎（RE）的关系。; 汪兴伟房殿春赵晶京陈磊徐梅李向红孙永刚; 关键词：BARRETT食管反流性食管炎发病情况内镜肠上皮化生食管腺癌

Peutz-Jeghers综合征一例家系报道: 2008年; 先证者女，27岁。因面部黑斑20年，间歇黑便2年入院。查体：口唇、口周皮肤及面部有点状黑色素沉着，双手散在黑色素沉着。常规实验室检查无明显异常。结肠镜示：回肠末端有丛集分布的球形、半球形息肉；升结肠至直肠见多个直径0．3～3．0cm的半球形息肉。; 汪兴伟房殿春徐梅; 关键词：PEUTZ-JEGHERS综合征家系报道黑色素沉着口周皮肤回肠末端

进修生消化内镜教学中存在的问题及对策被引量：11: 2012年; 目的总结进修生在消化内镜教学中存在的问题,并探讨解决的对策。方法以来自不同级别医院的42名进修生为研究对象,根据进修生内镜操作基础及进修目的等不同分为3组:基础操作组(n=12),镜下治疗组(n=23),特殊内镜组(n=7)。分析各组进修生的特点及存在的问题,分析各组考核情况。结果基本操作组进修生因主要来自乡镇级医院,多数不熟悉内镜的基本结构和原理,不熟悉胃肠道的正常解剖学和疾病的镜下表现,均存在操作不规范的问题;镜下治疗组由于多数来自县级以上医院,学历多为本科及研究生,多数对胃肠镜操作达到熟练或基本熟练程度,进修时间相对较长,其主要问题集中在实际操作机会较少。特殊内镜组的学历以研究生为主,全部来自省市级医院,均熟练基本胃肠镜操作,特殊内镜组的主要问题为实际操作机会较少。所有进修生返回原单位后能够独立开展所学技术。结论分组教学、因材施教的规范化消化内镜教学模式,能够满足来自不同级别医院进修生的需求,为医院消化内镜技术的广泛开展输送人才。; 汪兴伟樊超强郭红王雷凌贤龙赵晓晏柏健鹰邓磊; 关键词：消化内镜教学进修生

bcl-2家族相关基因异常表达与Barrett食管的关系被引量：1: 2009年; 目的应用寡核苷酸芯片技术高通量分析Barrett食管与正常食管黏膜组织的基因表达差异，探索与疾病进展相关的靶基因。方法对Barrett食管患者的病变食管黏膜以及正常食管黏膜组织，应用Trizol一步法进行总RNA抽提，10g/L琼脂糖凝胶电泳和芯片实验室进行RNA质量检测。总RNA纯化后进行逆转录cRNA合成、荧光标记和纯化，将Barrett食管黏膜和正常食管黏膜组织的cRNA探针分别与Agilent寡核苷酸芯片（30，968探针）进行杂交，洗涤后应用Agilent扫描仪获取图像，Feature Extraction提取软件进行定量分析处理。结果（1）大活检钳钳取2次活检的组织能提供芯片所需要的5μg RNA，配对组织总RNA质量高，反转录cRNA及荧光标记质量好；（2）2倍差异表达基因中，上调基因共142个，下调基因共284个。其中包括bcl-2、MCLI、BAX、BIK和BCLAF1等15个异常表达的bcl-2家族相关基因。结论基因芯片分析可用于内镜下活检组织，Barrett食管的发生发展涉及多基因多步骤，是一个复杂的过程；bcl-2家族相关基因异常表达可能涉及Barrett食管的发生发展过程，确切机制有待进一步深入研究。; 汪兴伟房殿春郜恒骏徐梅徐江涛杨仕明孙永刚; 关键词：BARRETT食管基因,BCL-2

PinX1可通过Mad1/c-Myc途径抑制端粒酶活性: 2009年; 目的探讨PinX1基因抑制端粒酶活性可能的新机制。方法设计针对靶基因的干扰序列和阴性对照序列,应用脂质体法导入胃癌细胞中,G418筛选出抗性克隆;结合前期已建立稳定表达PinX1基因的细胞系,检测各细胞系中PinX1、Mad1及c-Myc的表达;应用流式细胞技术检测转染入PinX1基因后,胃癌细胞凋亡的改变。结果转染入PinX1基因后,Mad1的水平发生上调性改变;反之,抑制PinX1基因的表达后,Mad1的水平发生下调性改变;而c-Myc的变化与之相反。转染入PinX1基因后,胃癌细胞发生早期凋亡的改变。结论PinX1基因能通过Mad1/c-Myc抑制端粒酶活性。; 王洪斌汪兴伟孙勇刚王伟强周纲杨仕明房殿春; 关键词：胃癌细胞端粒酶活性

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