欧阳南
- 作品数：11 被引量：48H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 中国西南地区慢性肾脏病人群高磷血症与动脉粥样硬化危险性的相关性分析被引量：5
- 2018年
- 目的探讨中国西南地区慢性肾脏病(CKD)人群高磷血症与动脉粥样硬化(AS)危险性的相关性。方法收集2013年1月-2016年2月重庆医科大学附属第一医院肾脏内科收治的CKD患者922例的临床资料进行横断面研究。将患者按照有无动脉粥样硬化病变分为动脉粥样硬化组(AS)与非动脉粥样硬化组(non-AS),将性别、年龄按1:1配对后共纳入438例患者,每组219例。血清磷浓度则按四分位间距分为:<1.22mmol/L、1.22～1.46mmol/L、1.47～1.78mmol/L、>1.78mmol/L四个水平。采用logistic回归分析不同程度高磷血症对CKD患者动脉粥样硬化发生率的影响。结果 438例CKD患者,总体透析率59.8%(262例),高磷血症者占49.5%(217例)。单因素logistic回归分析结果显示,高磷血症、维持性透析、CKD 4-5期、高血压、降压药物的使用、糖尿病、血糖控制情况、血清镁,以及CK-MB水平与CKD患者动脉粥样硬化发生率均呈正相关(P<0.05)。将以上相关因素纳入多因素logistic逐步回归分析排除混杂因素影响,结果显示,CKD患者动脉粥样硬化病变发生率与血磷水平1.47～1.78mmol/L(P=0.001)、>1.78mmol/L呈明显正相关(P<0.001),并随着血磷水平增高,其发生动脉粥样硬化的风险增大(血磷水平1.47～1.78mmol/L:OR=2.85;血磷水平>1.78mmol/L:OR=3.57)。结论高磷血症是中国西南地区CKD患者发生动脉粥样硬化病变的独立危险因素。
- 曾婷婷欧阳南何泉周超
- 关键词：慢性肾脏病动脉粥样硬化血清磷LOGISTIC回归分析
- 炎症诱导SCAP功能失调促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的分子机制被引量：7
- 2016年
- 目的探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制。方法 24只8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠(C57BL/6遗传背景,体质量18~24 g)随机分组为高胆固醇饮食组(n=12,对照组)和高胆固醇饮食+炎症组(n=12,炎症组)。炎症组小鼠给予隔日皮下注射10%酪蛋白,非炎症组小鼠给予隔日皮下注射生理盐水,共14周。双抗夹心ELISA法检测ApoE^(-/-)小鼠血清炎症指标(serum amyloid A,SAA)和TNF-α水平,HE染色观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉结构及局部炎症细胞浸润情况,油红O染色观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块形成情况,Real-time PCR法与免疫组织化学法检测ApoE^(-/-)小鼠主动脉LDLr、SREBP2、SCAP、α-甘露糖苷酶Ⅰ及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA与蛋白表达。结果炎症组小鼠血清SAA[(529±23)ng/m L]与TNF-α[(37 900±3 100)ng/m L]水平显著高于对照组小鼠血清SAA[(248±27)ng/m L]与TNF-α[(1 789±219)ng/m L]水平(P<0.01),表明ApoE^(-/-)小鼠炎症模型建立成功。炎症组小鼠较对照组小鼠主动脉粥样硬化性病变更为严重(P<0.01),其LDLr、SCAP及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA及蛋白表达、细胞核内NSREBP2水平明显高于对照组(P<0.05)。结论炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达,并通过增强高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对SCAP的糖基化修饰,促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生和发展。
- 周超季新忠刘巧伍莎莎欧阳南
- 关键词：炎症动脉粥样硬化低密度脂蛋白受体
- 舒洛地特联合缬沙坦治疗IgA肾病的临床研究被引量：7
- 2010年
- 目的观察舒洛地特联合血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker,ARB）缬沙坦治疗IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）的效果。方法将54例Lee氏分级在Ⅱ-Ⅳ级之间、尿蛋白定量〈3.5g的IgAN患者,采用完全随机分组方法分为2组：舒洛地特＋ARB组（每日口服缬沙坦80mg＋静脉注射舒洛地特600LSU4周,序贯口服舒洛地特250LSU8周）和ARB组（每日口服缬沙坦80mg共12周）,随访3个月,观察2组尿蛋白定量、血肌酐、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、甘油三酯、总胆固醇指标的变化。结果治疗3个月后,舒洛地特＋ARB组和ARB组尿蛋白定量下降率分别为48.46%和24.75%,2组差异有统计学意义（P〈0.05）,舒洛地特＋ARB组肾小球积分≥7分者总有效率为88.24%,而ARB组中肾小球积分≥7分者总有效率为45.45%,2组差异有统计学意义（P〈0.05）。②与ARB组比较,舒洛地特＋ARB组血浆纤维蛋白原、甘油三酯、总胆固醇明显下降（P〈0.05）。③ARB组治疗后血肌酐较治疗前明显升高（P〈0.05）,舒洛地特＋ARB组治疗前后血肌酐无显著变化（P〉0.05）。结论舒洛地特联合缬沙坦治疗IgAN安全有效,尤其对Katafuchi IgA肾病积分系统提示活动性病变者作用更显著,疗效优于单用ARB者。
- 欧阳南杜晓刚甘华
- 关键词：舒洛地特蛋白尿
- 血红素加氧酶-1在肾脏疾病中的研究进展被引量：1
- 2009年
- 血红素加氧酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,其主要功能是代谢血红素成为一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO-1是HO的一种同工酶,为诱导型HO。HO-1及血红素代谢产物具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、扩张血管等生理作用。HO-1作为一种重要的应激蛋白,在急性肾脏损伤、肾小球肾炎、肾间质纤维化等肾脏疾病的病理生理发展过程中发挥着重要的保护作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。
- 欧阳南刘晓城
- 关键词：血红素加氧酶-1一氧化碳胆红素肾脏疾病
- 形成性评价对研究生血液净化临床教学效果的影响被引量：6
- 2015年
- 随着现代医学技术的快速发展,血液净化技术渗透到临床治疗的各个领域。血液净化技术作为一门新型学科,实践性较强,对从业人员的专业知识及综合分析能力、动手操作能力与创新能力要求较高。然而,血液净化学的临床教学至今仍没有正规的专业教材,也没有专职教师,大课也仅简单介绍理论[1]。
- 欧阳南陈利群周超
- 关键词：血液净化技术临床教学效果现代医学技术动手操作能力
- 胆固醇敏感器SCAP功能失调对THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调对THP-1源性巨噬细胞脂质代谢及IL-1β、MCP-1表达的影响,探讨SCAP的促炎作用是否依赖于其介导的胆固醇稳态调节功能。方法采用基因转染方法在THP-1源性巨噬细胞中过表达SCAP或沉默SCAP,结合使用炎症刺激剂LPS(1μg/m L)或SCAP转位抑制剂Betulin(3μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞,将细胞分为对照组、过表达SCAP组、沉默SCAP组、LPS组、沉默SCAP+LPS组、Betulin组以及过表达SCAP+Betulin组,RT-PCR法检测过表达SCAP或沉默SCAP对HMGCo AR、pro-IL-1β、MCP-1基因表达水平的影响。油红O染色观察不同组别细胞内中性脂质沉积的变化。酶法定量测定胞内胆固醇含量。Western blot法检测SCAP、pro-IL-1β以及培养上清中IL-1β的蛋白水平。结果 1过表达SCAP组与对照组比较,其HMGCo AR、MCP-1、proIL-1β基因表达水平升高(P<0.01),细胞内pro-IL-1β及细胞培养上清中IL-1β蛋白含量均上升(P<0.05),且细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)及胆固醇酯(cholesterol ester,CE)含量上升(P<0.01)。2沉默SCAP组与对照组比较,HMGCo AR、MCP-1、pro-IL-1β基因表达水平下降(P<0.05),细胞内proIL-1β及培养上清中成熟IL-1β蛋白含量均降低(P<0.05),且细胞内中性脂质蓄积减少,TC及CE含量下降(P<0.05);沉默SCAP+LPS组与LPS组比较,MCP-1、pro-IL-1β基因表达下调(P<0.05),成熟IL-1β蛋白水平下降(P<0.05)。过表达SCAP+Betulin组与过表达SCAP组比较,HMGCo AR基因表达水平下降(P<0.05),其细胞内,TC及CE含量亦下降(P<0.05),但MCP-1、pro-IL-1β基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05),培养上清中成熟IL-1β蛋白含量差异也无统计学意义(P>0.05)。结论胆固醇敏感器SCAP功能失调促进THP-1源性巨噬细胞内炎症因子IL-1β、MCP-1表达,增加成熟IL-1β的生成及其向细胞外分泌;SCAP这一新发现的功能
- 欧阳南杜晓刚陈利群周超
- 关键词：炎症脂质代谢
- 舒洛地特联合双嘧达莫对慢性肾衰竭合并糖尿病患者动静脉内瘘术后的影响被引量：13
- 2014年
- 目的观察舒洛地特联合双嘧达莫对慢性肾衰竭合并糖尿病患者动静脉内瘘术后的影响。方法将72例慢性肾衰竭合并糖尿病患者分为两组:舒洛地特加双嘧达莫组(A组)和双嘧达莫组(B组),不同时间点检测血小板(PLT)、凝血象、血脂及血液流变学指标。观察动静脉内瘘术后内瘘通畅情况、内瘘成熟后的血流量、初次使用内瘘时间。结果 (1)A组患者动静脉内瘘通畅率较B组高。(2)与B组比较,A组患者纤维蛋白原(FIB)、全血黏度低切变率下降。(3)A组患者内瘘成熟时间较B组缩短,但动静脉内瘘血流量与B组差异无统计学意义。结论舒洛地特联合双嘧达莫用于慢性肾衰竭合并糖尿病患者预防动静脉内瘘术后血栓形成安全有效,疗效优于单用双嘧达莫。
- 欧阳南万梓鸣李正荣杜晓刚
- 关键词：肾功能衰竭动静脉内瘘术舒洛地特双嘧达莫
- 胆固醇敏感器SCAP功能失调通过上调P2X7受体表达促进THP-1源性巨噬细胞炎症小体活化被引量：3
- 2017年
- 目的探讨胆固醇调节原件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调促进THP-1源性巨噬细胞炎症小体活化及IL-1β成熟的分子机制。方法采用基因转染方法在THP-1源性巨噬细胞中过表达SCAP,结合使用P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)激动剂ATP(5 mmol/L)或抑制剂A438079(100μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞,将细胞分为:(1)对照组、(2)ATP处理组、(3)A438079处理组、(4)ATP+A438079组、(5)过表达SCAP组、(6)过表达SCAP+ATP组、(7)过表达SCAP+A438079组、(8)过表达SCAP+ATP+A438079组。RTPCR检测过表达SCAP以及激动或抑制P2X7R对P2X7R、pro-IL-1β、NLRP3、pro-caspase-1基因表达水平的影响。流式细胞术检测细胞表面P2X7R的表达。Western blot检测SCAP、pro-IL-1β、NLRP3、caspase-1(p20)以及培养上清中IL-1β的蛋白水平。同一实验在细胞水平重复4次。结果 (1)过表达SCAP组与对照组比较,其pro-IL-1β、P2X7R基因表达水平显著升高(P<0.01),细胞表面P2X7R表达明显上调。(2)P2X7R激动剂ATP与抑制剂A438079对THP-1源性巨噬细胞SCAP及P2X7R m RNA表达无影响(P>0.05)。P2X7R激动剂ATP能够显著促进THP-1源性巨噬细胞pro-IL-1βm RNA表达(P<0.05),在过表达SCAP基础上激动P2X7R能够进一步激活pro-IL-1β基因转录(P<0.01),同时显著促进细胞内pro-IL-1β剪切成熟并向细胞外分泌(P<0.01),抑制P2X7R活性并不影响过表达SCAP致pro-IL-1β表达上调的作用,但将减少上清中成熟IL-1β的含量。过表达SCAP并不影响NLRP3及caspase-1表达(P>0.05),但在过表达SCAP基础上充分激动P2X7R将显著上调NLRP3及caspase-1基因及蛋白水平(P<0.01),上述变化能够被P2X7R抑制剂A438079抵消。结论胆固醇敏感器SCAP功能失调能够促进THP-1源性巨噬细胞内pro-IL-1β表达,同时通过上调细胞表面P2X7R表达激活NLRP3炎症小体,促进pro-IL-1β成熟及其向细胞外分泌。
- 伍莎莎欧阳南何泉周超
- 关键词：IL-1Β
- 高磷血症通过诱导胆固醇敏感器SCAP功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生与发展
- 高磷血症是慢性肾脏病患者动脉粥样硬化性心血管疾病的重要危险因素,然而其促进动脉粥样硬化的分子机制不清楚.固醇调节元件结合蛋白2(Sterol Regulatory Element Binding Protein2,SRE...
- 刘巧欧阳南何泉伍莎莎曾婷婷周超
- 关键词：动脉粥样硬化发病机制高磷血症
- 高磷环境下胆固醇敏感器SCAP功能失调促进巨噬细胞内胆固醇蓄积被引量：1
- 2017年
- 目的观察高磷环境对巨噬细胞内胆固醇蓄积的影响及其分子机制。方法将人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分为对照组(磷1.0mmol/L)、高磷处理组(磷3.0mmol/L)、磷甲酸钠(PFA)处理组(磷1.0mmol/L加PFA 1.0mmol/L)以及高磷联合PFA处理组(磷3.0mmol/L加PFA 1.0mmol/L),按不同要求分别处理各组细胞。培养24h后,油红O染色观察细胞内中性脂质的分布,酶催化比色法定量测定细胞内的胆固醇含量,qPCR检测细胞内羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCoAR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)mRNA的表达,蛋白质印迹法测定细胞内SCAP、LDLR、HMGCoAR及核内固醇调节元件结合蛋白2(N-SREBP2)的蛋白水平,激光共聚焦法检测SCAP从内质网向高尔基体的移位情况。结果与对照组相比,高磷处理组巨噬细胞内中性脂质明显聚集,细胞内总胆固醇与胆固醇酯的含量增加(P<0.05),LDLR、HMGCoAR mRNA与蛋白的表达增高(P<0.05,P<0.01),细胞核内N-SREBP2的蛋白表达水平增加(P<0.05),SCAP从内质网向高尔基体的移位增加;PFA处理(高磷联合PFA处理组)可阻断高磷引起的上述作用(P<0.05,P<0.01)。高磷处理组巨噬细胞内SCAP的蛋白水平相比对照组增高(P<0.05),PFA处理能抑制高磷导致的SCAP蛋白水平增高,但SCAP mRNA的表达在各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高磷环境下,钠磷转运体介导磷离子进入巨噬细胞内,通过基因转录后机制增加SCAP的蛋白水平,诱导其功能失调并促使其异常转运SREBP2至高尔基体裂解释放NSREBP2,后者转位入核促进HMGCoAR和LDLR的表达,促使细胞内源性胆固醇合成和外源性LDL经LDLR摄入的增加,最终导致细胞内胆固醇异常蓄积。
- 刘巧欧阳南欧阳南何泉
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化
