梁中正
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- P0-133煤工尘肺鼠并发脑血管病的动物模型制备及血液流变学机制分析
- 梁中正牛小媛
- 煤工尘肺鼠并发脑血管病的血液流变学机制分析
- 2010年
- 目的探讨煤工尘肺并发脑血管病的血液流变学机制。方法制备好无烟煤煤尘悬液,大鼠随机分为4组,模型组和对照组各两组,采用非暴露气管内注入法将煤尘悬液一次性注入模型组大鼠气管内,同时对照组注入等量生理盐水。实验过程中再将发病鼠隔离,并组成脑血管病组。模型一组动物正常饲养,出现神经行为学症状后的大鼠视为发病,予以隔离组成脑血管病组,对其进行神经功能学评分,采血并留取肺、脑组织标本;模型二组动物分期随机处死6只并留取血及肺脑标本。对留取血样行动脉血气分析、血清促红细胞生成素(EPO)含量测定及部分血液流变学指标测定。对肺脑组织标本经固定切片后予以形态学检测。结果模型一组大鼠在整个实验过程中累计发病11只,对照一组大鼠没有出现任何神经行为学异常。模型二组、对照二组及脑血管病组间比较:在相同时间条件下两两之间血清EPO含量、全血黏度与红细胞比容(HCT)差别都有统计学意义,以脑血管病组EPO含量为最高。形态学观察结果:模型组大鼠肺部有轻重不等的煤尘纤维灶及灶周肺气肿,少数模型鼠有局灶性纤维化。模型组大鼠脑部有轻重不等的淡染神经元减少,甚至缺失区域,脑血管病组大鼠镜下能见到大小不等的梗死灶。结论煤工尘肺鼠会并发脑血管病的,以缺血性脑血管病为多。高黏血症是煤工尘肺鼠并发脑血管病的重要发病机制之一。
- 梁中正牛小媛
- 关键词：煤工尘肺促红细胞生成素红细胞比容高血黏度脑血管病
- 煤工尘肺鼠并发脑血管病的模型制备及血液流变学机制分析
- 实验背景：煤工尘肺(Coal worker's pneumoeoniosis简称CWP)的概念最早于1942年由英国工业肺疾病委员会提出，是指煤矿各工种工人长期吸入生产环境中的粉尘，所引起肺部尘肺病变的总称。近年在我国一...
- 梁中正
- 关键词：尘肺病脑血管病血液流变学红细胞压积高血粘度
- 文献传递
- 煤工尘肺大鼠血管内皮功能与脑血管病的关系被引量：5
- 2009年
- 目的研究煤工尘肺(CWP)大鼠血氧分压、血管内皮功能和肺脑组织结构的变化,探讨煤工尘肺(CWP)并发脑血管病的可能机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为煤工尘肺组(CWP组)及对照组,每组45只。CWP组通过气管插管灌入150g/L的煤尘生理盐水悬液,建立煤工尘肺模型,对照组用同样方法给以1mL生理盐水灌肺进行对照。两组每次随机取15只于4周、8周、20周处死,处死时通过比较给予累积浓度的内皮依赖性舒血管物质(ACh)和硝苯钠(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能,同时检测血氧分压,病理切片光镜观察肺、脑组织结构的变化。结果煤工尘肺大鼠的动脉血氧分压均低于同期对照组;且随着尘肺的期别增加动脉氧分压趋于降低;煤工尘肺可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予109mol/L～105mol/L累积浓度的ACh后,CWP组血管张力与对照组比较有统计学意义(P<0.01)。CWP组大鼠脑组织发生脑血管病的病理改变,尘肺期别越高,改变越严重。结论煤工尘肺可引起大鼠脑组织损害,其发生机制可能与缺氧所致的内皮功能损伤有关。
- 柳莹牛小媛孟献芳梁中正
- 关键词：煤工尘肺脑血管病缺氧内皮功能
