柯卫锋
- 作品数：6 被引量：29H指数：2
- 供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：杭州市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P-糖蛋白与CD44在肿瘤中表达的相关性被引量：1
- 2008年
- P-糖蛋白（P—gp）是最重要的肿瘤多药耐药蛋白之一；CD44分子异常表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关。近年来的研究发现，P-gp和CD44分子在肿瘤中的表达具有某种相关性，即肿瘤多药耐药与侵袭转移之间可能存在着某种关联。探讨两者可能存在的相关性及深入了解两者之间的内在联系，对肿瘤治疗具有重要的指导意义。
- 柯卫锋宋科瑛李克
- 关键词：P糖蛋白肿瘤侵袭肿瘤转移
- 长程多柔比星化疗富集乳腺肿瘤干细胞被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨长程多柔比星(adriamycin,ADR)作用乳腺癌细胞株MCF-7对富集肿瘤干细胞的可能性。方法:采用长程ADR诱导的方法建立ADR耐药细胞株MCF-7/ADR’。ALDEFLUOR法检测亲本MCF-7细胞及ADR耐药细胞MCF-7/ADR’中乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)阳性的肿瘤干细胞亚群的比例,然后采用无血清悬浮培养和裸鼠成瘤实验分别检测两者在体外形成干细胞微球体和体内成瘤能力的差异。结果:MCF-7和MCF-7/ADR’细胞中ALDH1+肿瘤干细胞亚群的比例分别为(0.82±0.77)%和(8.21±2.38)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);两者经无血清悬浮培养形成干细胞微球体的比例分别为(2.17±0.70)%和(7.87±1.39)%,差异有统计学意义(P<0.05)。MCF-7/ADR’细胞在裸鼠体内的成瘤能力明显强于MCF-7细胞。结论:长程ADR作用MCF-7后可富集肿瘤干细胞。
- 郭崇勇李克周凌柯卫锋王建丰王瑞涛宋科瑛
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤干细胞
- 粪类圆线虫重症感染1例
- 2016年
- 粪类圆线虫是一种兼性寄生虫，成虫主要寄生在人、狗、猫等宿主的小肠，幼虫可侵入肺、脑、肝、肾等组织器官，引起粪类圆线虫病，其主要临床表现有：皮肤损伤，肺部及消化道病变等症状。本病缺乏特征性表现，其临床症状与受感染者的抵抗力和感染程度有关。本文就1例粪类圆线虫重症感染患者的情况报告如下。
- 李璐璐李彤泮辉柯卫锋陆远强
- 关键词：粪类圆线虫病重症感染消化道病变组织器官皮肤损伤
- PI3K/AKT通路参与调控乳腺癌多药耐药和侵袭转移的研究被引量：17
- 2012年
- 目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/AKT)信号通路与乳腺癌多药耐药和侵袭转移的相关性。方法:以乳腺癌细胞系MCF-7为母本,持续低浓度加药诱导建立阿霉素(Adriamycin,ADR)耐药系MCF-7/ADR'。细胞免疫荧光检测两细胞系中磷酸化AKT(phosphorylated AKT,P-AKT)、P-糖蛋白(P-Glycoprotein,P-gp)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达。PI3K抑制剂LY294002作用两系前后,Western Blot检测P-AKT、MMP-2、P-gp的表达改变及qRT-PCR检测MMP-2、MDR1的表达改变。结果:P-AKT、P-gp(MDR1)、MMP-2在MCF-7中为低表达或不表达,MCF-7/ADR'中为高表达。LY294002作用两系后,P-AKT、P-gp(MDR1)、MMP-2在MCF-7/ADR'中的表达明显减低(P<0.05),MCF-7无明显改变。结论:抑制PI3K/AKT信号通路可有效降低MCF-7/ADR'耐药和侵袭转移能力,PI3K/AKT通路是调控乳腺癌多药耐药和侵袭转移的重要信号通路之一。
- 郭崇勇柯卫锋宋科瑛王建丰周凌李克
- 关键词：乳腺肿瘤耐药性PI3K/AKT
- 人乳腺癌多耐药细胞株中ALDH1,P-gp及CD44v6的表达研究被引量：1
- 2012年
- 目的:比较人乳腺癌亲代敏感株MCF-7和多耐药细胞株MCF-7/A中ALDH1,P-gp及CD44v6的表达差异,探讨多耐药与侵袭转移作用机制。方法:以阿霉素低浓度加量持续诱导法,建立人乳腺癌多耐药细胞模型株MCF-7/A,用ALDEFLUOR分析法检测乳腺癌干细胞功能性标志物ALDH1阳性细胞在亲代敏感株MCF-7与多耐药细胞株MCF-7/A中所占比例,Transwell侵袭实验论证乳腺癌胞耐药是否伴随相应侵袭转移能力的改变,免疫细胞化学染色及荧光定量PCR分析亲代敏感株MCF-7与多耐药细胞株MCF-7/A中MDR1(P-gp)和CD44V6的表达变化。结果:耐药细胞株MCF-7/A较亲代敏感株ALDH1阳性细胞比例数明显增高;耐药细胞株MCF-7/A穿膜细胞数明显多于敏感细胞株MCF-7;耐药细胞株MCF-7/A中P-gp和CD44v6表达均明显高于亲代敏感细胞株。结论:乳腺癌的多耐药不仅包含获得性耐药细胞比例增加,同时伴有肿瘤干细胞的富集造成的内在性耐药增加,耐药的乳腺癌细胞伴有侵袭能力增强。
- 洪理泉柯卫锋潘峰陈兆军刘玉华
- 关键词：乳腺癌多耐药
- 乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／A的建立被引量：2
- 2012年
- 目的建立人乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／A，对其生物学特性进行初步分析评价，为后续乳腺癌多药耐药机制研究提供一株较理想的细胞模型。方法以阿霉素（ADM）为诱导药物，人乳腺癌细胞系MCF-7为诱导对象。采用ADM低浓度持续加量诱导方法，建立人乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／A，比较两组细胞形态变化和倍增时间。MTT法测定细胞耐药倍数及多药耐药指数，实时荧光定量PCR检测MDR1、MMP-2、CD44v6mRNA表达水平。结果建成的MCF-7／A耐药细胞株，耐ADM指数为74，撤药培养60d后耐药指数仍维持在50以上，耐药性稳定，并与多种化疗药物有交叉耐药性，MCF-7／A耐药细胞株撤药培养倍增时间较亲本细胞明显缩短，MDR1、MMP-2、CD44v6mRNA表达水平较亲本细胞均有明显增加（均P〈0．01）。结论建立的MCF-7／A模型具有多药耐药细胞的基本生物学特性，可用于乳腺癌多药耐药及侵袭转移机制的研究。
- 洪理泉柯卫锋潘峰陈兆军刘玉华
- 关键词：乳腺癌阿霉素多药耐药
