杨红云
- 作品数：12 被引量：74H指数：5
- 供职机构：天津中医药大学中医药研究院天津市中药药理学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项“重大新药创制”科技重大专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基红花黄色素A对小胶质细胞炎性激活的抑制作用被引量：4
- 2013年
- 红花为菊科植物红花（canhustinetusL．）的干燥花，是传统的活血化瘀类代表药。其主要的活血化瘀成分为水溶性的黄色素；红花黄色素主要成分有羟基红花黄色素A（hydroxysfloryeowA，HSYA）、红花明苷A、红花明苷B及其他含量较低的成分，其中羟基红花黄色素A含量最高且具有较强的药理活性：如抑制血栓形成、抗炎、抗氧化等作用。据文献报道，羟基红花黄色素A能抑制血栓形成，对缺血性脑损伤有治疗作用，但作用机制尚不明确。本试验利用LPS激活中枢神经免疫细胞小胶质细胞，考察羟基红花黄色素A的抗炎作用及其机制。
- 杨红云景浩然王旭梅卢国彦王少峡
- 关键词：羟基红花黄色素A小胶质细胞一氧化氮炎症反应
- 丹参多酚酸对大鼠糖尿病脑缺血再灌注损伤恢复期相关基因表达的影响被引量：21
- 2015年
- 目的：研究丹参多酚酸对大鼠糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤恢复期相关基因表达的影响,探索丹参多酚酸治疗糖尿病脑卒中的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,体重200-220 g,按60 mg·kg^-1剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组和丹参多酚酸治疗组,每组6只大鼠,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。丹参多酚酸治疗组于再灌注3 h后尾静脉注射（21 mg·kg^-1）,每日1次,连续给药14 d,假手术组和模型组给予同体积生理盐水。采用基因芯片技术检测脑组织中相关基因表达。结果：糖尿病大鼠脑卒中14 d后,模型组与假手术组比较差异表达的基因有67条,其中有41条基因上调,26条基因下调（P≤0.05,倍数变化（FC）≥2.0;丹参多酚酸治疗组与模型组比较差异表达的基因有64条,其中有45条基因上调,19条基因下调P≤0.05,FC≥2.0。结论：丹参多酚酸对糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织基因表达具有调控作用,为进一步研究注射用丹参多酚酸治疗糖尿病脑卒中的机制提供了新的线索。
- 何前松马萌萌胡利民杨红云刘晓雷王乔悦庄朋伟张艳军叶正良鞠爱春
- 关键词：糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤基因表达谱
- 心脑舒通对缺氧/复氧损伤神经细胞的保护作用及其机制研究被引量：4
- 2015年
- [目的]研究心脑舒通对缺氧/复氧损伤神经细胞的保护作用及其机制。[方法]体外培养Neuro-2a细胞,分为正常对照组、缺氧/复氧损伤模型组、心脑舒通(10、25、50 mg/L)给药组,建立缺氧缺糖(OGD)4 h/复氧复糖(Rep)24 h损伤模型,检测心脑舒通对各组细胞增殖活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(△Ψm)的影响。[结果]与缺氧/复氧组比较,心脑舒通可以明显增加Neuro-2a细胞活力,减少LDH漏出,降低ROS水平,增强线粒体膜电位。[结论]心脑舒通对缺氧/复氧损伤神经细胞具有明显保护作用,其机制与其影响活性氧水平和线粒体膜电位有关。
- 马萌萌胡利民王乔悦杨红云王旭梅郭虹
- 关键词：心脑舒通神经保护缺氧复氧
- 血栓通注射液对血管性痴呆大鼠的行为学改善作用研究被引量：3
- 2016年
- [目的]探讨注射用血栓通(冻干)对血管性痴呆(VD)大鼠行为学的改善作用。[方法]将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、他克林组、血栓通组,每组20只,采用结扎双侧颈总动脉的的方法复制VD大鼠模型,以他克林为对照,通过对给药期间各组大鼠死亡率和体质量的变化,观察生存质量的变化;通过水迷宫和Y迷宫的方法分别观察术后20 d各组大鼠行为学的变化。[结果]与模型组比较,各组间死亡率及体质量变化无统计学意义。与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,表现为穿过平台的次数减少(P<0.01);与模型组比较,血栓通可以使模型大鼠穿过平台次数增加(P<0.01),和阳性对照药物他克林药效相当;Y迷宫中,与模型组比较,低剂量组的空间记忆能力明显提高(P<0.05)。[结论]注射用血栓通(冻干)对VD大鼠的学习记忆能力有改善作用。
- 王金鑫杨红云郭虹柴丽娟张玥王少峡胡利民
- 关键词：血管性痴呆行为学水迷宫注射用血栓通
- 丹参酮Ⅰ脂质体的制备及表征被引量：2
- 2015年
- [目的]制备丹参酮Ⅰ脂质体,并对其包封率、粒径、电位等理化性质进行考察。[方法]采用薄膜分散法丹参酮Ⅰ脂质体,用琼脂糖凝胶柱色谱法和紫外分光光度法测定包封率,用差示扫描量热法检测丹参酮Ⅰ脂质体各组成物质的相变过程。[结果]丹参酮Ⅰ在1.004~6.024μg/m L范围内线性关系良好（r=0.999 9）,琼脂糖凝胶柱色谱法能有效分离脂质体和游离药物,加样回收率为（98.23±0.02）%,平均包封率为（92.56±0.39）%,粒径为（90.64±1.21）nm,电位为（-35.37±0.84）m V。[结论]薄膜分散法可用于制备丹参酮Ⅰ脂质体,制备的丹参酮Ⅰ脂质体的包封率高,粒径均一,电位稳定,药物含量和包封率测定方法准确可靠,专属性强。
- 郭丽丽范丽丽王爱潮庞晓晨罗配杨红云王少峡刘志东
- 关键词：脂质体包封率
- 血栓通及单体成分人参皂苷Rd对内毒素激活小胶质细胞的影响被引量：5
- 2015年
- [目的]研究血栓通及其单体成分对小胶质细胞（BV-2）的影响及其作用机制。[方法]实验分为对照组、脂多糖刺激组、加药组和阳性药米诺环素组,CCK-8检测血栓通（不同稀释倍数的血栓通及其单体成分）对小胶质细胞活力的影响;Greiss法检测脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞一氧化氮（NO）产生的影响,实时定量聚合酶链反应（PCR）检测炎性基因的表达。[结果]血栓通在0.5~50 mg/L范围内对LPS诱导的小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;在血栓通5种单体成分中,人参皂苷Rg1、Rb1、Re、三七皂苷对小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;人参皂苷Rd在不影响细胞活力的情况下能明显抑制NO产生,并且能抑制炎症基因诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）mRNA的表达。[结论]血栓通单体成分人参皂苷Rd抑制激活的小胶质细胞产生NO和iNOS、IL-1β、IL-6 mRNA的表达可能是血栓通发挥神经保护作用的物质基础。
- 杨红云刘晓雷柴丽娟王少峡胡利民
- 关键词：血栓通一氧化氮炎性介质小胶质细胞
- 心脑舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区微血管新生及Ang/Tie系统表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤缺血周边区脑组织微血管新生及血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶受体(Tie)系统表达的影响。方法随机分为假手术组、脑I/R损伤模型组、心脑舒通胶囊(14、28、56 mg/kg)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型,缺血90 min后再灌注,分别于造模前30 min、缺血6 h、缺血24 h,每日给药1次,连续7 d。于灌注24 h、7 d后行神经功能评分,末次给药1 h后用水合氯醛(350 mg/kg)麻醉并断头取脑组织,采用Western印迹法测定I/R大鼠皮层缺血周边区Ang1、Ang2、Tie2表达,激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织微血管形态及血流灌注量。结果与模型组比较,心脑舒通组大鼠神经功能改善,皮层缺血周边区微血管的数量较多(P<0.01,P<0.05),Ang1、Tie2蛋白表达量增多(P<0.01,P<0.05),Ang2蛋白表达量较少(P<0.05)。结论心脑舒通可调节大鼠Ang/Tie系统的表达,促进脑缺血后微血管新生,有利于脑缺血后神经功能的恢复。
- 何前松杨红云胡利民马萌萌张莉刘晓雷邹兆鹏王少峡
- 关键词：心脑舒通胶囊脑缺血再灌注损伤血管新生血管生成素
- 丹红注射液及其活性组分对脂多糖诱导的小胶质细胞NO分泌的抑制作用被引量：4
- 2013年
- 目的研究丹红注射液及其单体成分对小鼠小胶质细胞株(BV-2细胞)的影响及其作用机制。方法实验分为对照组、脂多糖(LPS)刺激组、加药组,检测不同稀释倍数的丹红注射液、水和醋酸乙酯萃取物及其单体成分对小胶质细胞活力及LPS诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响。结果丹红注射液及醋酸乙酯萃取物对LPS诱导的小胶质细胞NO的产生没有抑制作用,但是丹红注射液水萃取物以及丹酚酸A可以在不影响细胞活力的情况下抑制NO产生。结论丹红注射液水萃取物中的某些成分以及丹酚酸A抑制激活小胶质细胞NO的产生可能是丹红注射液神经保护作用的机制之一。
- 景浩然胡利民王少峡杨红云韩虞王鸿远
- 关键词：丹红注射液丹酚酸A小胶质细胞一氧化氮
- 蒙古沙鼠在制作脑缺血模型中的优势被引量：2
- 2014年
- 近年来,缺血性脑血管病因高发病率和高致残率,已经成为严重威胁人类健康的一种疾病。因此,对全脑缺血再灌注的研究变得越来越热门,而脑缺血实验动物是研究缺血性脑血管病必不可少的工具。目前,许多研究表明蒙古沙鼠在脑缺血模型中具有很大的优势,本文将对此优势做一综述。
- 邓雪王旭梅杨红云
- 关键词：缺血性脑血管病全脑缺血再灌注
- 延龄草苷对脂多糖刺激的小胶质细胞炎症抑制作用被引量：17
- 2014年
- 目的探讨延龄草苷(trillin)对小胶质细胞(BV-2)的炎性激活的抑制作用。方法不同浓度的延龄草苷孵育0.5h,然后用脂多糖进行刺激,培养24 h后收集上清,Greiss法检测NO浓度;CCK-8检测延龄草苷对小胶质细胞活力的影响;Elisa检测肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度;实时定量PCR(RT-PCR)检测TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、COX-1、COX-2基因的表达。结果在不影响细胞活力的前提下,延龄草苷能明显抑制NO的释放,同时能抑制激活诱导细胞死亡,能明显抑制TNF-α的产生,能明显抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、COX-2 mRNA的表达,但是不能抑制COX-1 mRNA的表达。结论延龄草苷可以抑制LPS诱导的小胶质细胞的炎性激活,抑制炎性基因的表达。
- 杨红云郭虹柴丽娟王少峡胡利民
- 关键词：小胶质细胞炎症因子脂多糖
