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杨敬华

作品数:100 被引量:233H指数:8
供职机构:中国医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科技厅基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生理学文化科学农业科学更多>>

文献类型

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  • 2篇学位论文

领域

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  • 6篇理学
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  • 3篇文化科学
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  • 1篇化学工程

主题

  • 21篇
  • 18篇细胞
  • 18篇海马
  • 18篇
  • 16篇氯化
  • 16篇氯化镧
  • 13篇凋亡
  • 12篇蛋白
  • 12篇肾毒
  • 11篇肾毒性
  • 11篇
  • 11篇大鼠海马
  • 10篇毒性
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  • 7篇Α-硫辛酸
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机构

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  • 2篇牡丹江医学院
  • 2篇国家自然科学...
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  • 1篇辽东学院
  • 1篇中国疾病预防...

作者

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  • 5篇张国培

传媒

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年份

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  • 4篇2009
  • 1篇2007
  • 8篇2006
  • 16篇2005
  • 10篇2004
  • 2篇2003
  • 4篇2002
100 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
自噬与神经退行性疾病的研究进展
神经退行性疾病是由中枢神经系统神经元退行性改变而产生的,大多呈慢性、进行性发展的一组疾病的总称,主要表现为痴呆,其发病机制目前仍不清楚.目前,全球范围内神经退行性疾病患病率逐年升高,已累及3700万人,据估算到2050年...
靳翠红曹阳钟起详巫生文逯晓波杨敬华蔡原
关键词:自噬神经退行性疾病
亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学,海马细胞SIRT1、TORC1水平及超微结构的影响
【目的】通过研究亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学及海马神经元SIRT1、TORC1水平的影响,来探讨铝损伤大鼠学习记忆能力的可能机制。【方法】本研究通过饮水染毒90天建立亚慢性铝暴露大鼠模型(对照组饮蒸馏水,低、中、高剂量组...
靳翠红闫冬莹曹阳王露露巫生文逯晓波杨敬华刘秋芳蔡原
关键词:SIRT1
文献传递
氯化镧对大鼠大脑皮质内质网应激凋亡途径的影响
目的 研究氯化镧(LaCl3)对大鼠大脑皮质内质网应激凋亡途径的影响,探讨LaCl3对大脑皮质产生毒性作用的机制.方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高剂量LaCl3染毒组,低、中、高剂量LaCl3...
杨敬华刘秋芳巫生文逯晓波靳翠红蔡原
关键词:氯化镧大脑皮质凋亡内质网应激
线粒体相关DAMPs在神经退行性疾病发生发展中的作用
神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDDs)是一种慢性进行性神经系统损害性疾病,主要由神经元和其髓鞘随着时间的推移而逐渐丧失或恶化所致,主要包括阿尔兹海默症(Alzheimer′s d...
周星悦张晴鹏杨程颖陆子葳逯晓波巫生文杨敬华靳翠红
关键词:神经退行性疾病神经炎症线粒体DAMPS
沈阳市和平区AFP监测现况及对策被引量:1
2012年
目的评价沈阳市和平区脊灰监测现况,探讨输入性病例防控对策,为疫情管理提供依据。方法对和平区9家哨点医院2008-2010年AFP监测系统上报数据和2011年督导检查资料进行描述性分析。结果 9家哨点医院3年共报告AFP病例217例,均为省级医疗单位报告。2009和2010年AFP发病率分别为0.1406/10万、0.1414/10万。督导9家哨点医院门诊日志和住院登记451 423份,应报AFP病例90例,实报90例,报告率100%,报告及时率100%,无漏报。结论和平区AFP监测系统应急状态下具有较高灵敏度,能有效防控当前脊髓灰质炎输入性疫情。
张立丰刘晓丹杨敬华蔡原
关键词:脊髓灰质炎疾病控制
谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究被引量:8
2005年
目的探讨谷胱甘肽(GSH)对汞致肾细胞凋亡的影响,进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法昆明种小鼠24只随机分成3组,即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3.0mg/kg氯化汞(HgCl2)溶液,对照组腹腔注射0.9%的氯化钠溶液,注射量为每10g体重注射0.2ml。GSH干预组于注射3.0mg/kg,HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol/kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死,制备透射电镜标本,观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液,用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则;单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱,染色质聚集成块,核破碎释放出凋亡小体,凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态;GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组(P<0.01),GSH干预组明显低于汞染毒组(P<0.01)。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组(P<0.01);bax蛋白的表达显著低于汞染毒组(P<0.01)。结论GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡,使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调,bax蛋白的表达下调。
于佳明徐兆发王家骏徐斌杨敬华
关键词:谷胱甘肽细胞凋亡
镧对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响被引量:5
2009年
目的研究镧对学习记忆的影响,并从大脑皮质即刻早期基因表达的角度探讨镧影响学习记忆的机制。方法40只成年雌性Wistar大鼠随机分成对照组和低、中、高剂量染镧组,染镧组仔鼠在出生至断乳后1个月期间染镧,然后进行神经行为学测试(水迷宫和穿梭箱测试),测定大脑皮质中c-fosmRNA和c-Fos蛋白以及尼氏体表达情况。结果神经行为学测试结果显示染镧组仔鼠的学习记忆能力明显低于对照水平,呈现一定的量-效关系。低剂量染镧组仔鼠大脑皮质c-fosmRNA和c-Fos蛋白表达水平明显低于对照水平,中剂量染镧组仔鼠海马c-fosmRNA表达水平明显低于对照水平,c-Fos蛋白表达水平明显低于对照和低剂量染镧组,高剂量染镧组仔鼠大脑皮质c-fosmRNA和c-Fos蛋白表达水平均明显低于对照和低剂量染镧组。另外,低剂量染镧组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平明显低于对照水平,中、高剂量染镧组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平进一步减少。结论染镧造成学习记忆能力下降,这可能与染镧引起大脑皮质即刻早期基因的基因和蛋白表达水平下降、神经细胞功能削弱有一定关系。
杨敬华蔡原刘秋芳张立丰齐鸣巫生文鲁帅程铭
关键词:学习记忆大脑皮质蛋白表达环境毒理
牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响被引量:5
2005年
目的探讨牛磺酸对汞致肾细胞凋亡的影响。方法昆明种小鼠24只随机分成3组,第1组为阴性对照组,第2组为单纯染汞组,第3组为牛磺酸干预组。单纯染汞组小鼠腹腔注射3.0mg/kg的氯化汞溶液,对照组注射0.9%的氯化钠溶液,注射容量为0.2ml/10g。牛磺酸干预组于注射3.0mg/kg的HgCl2前2h腹腔注射4mmol/kg牛磺酸溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死,制备透射电镜标本,观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达。制备单细胞悬液,流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果透射电镜观察,对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则,单纯染汞组表现微绒毛排列紊乱,染色质聚集成块,核破碎释放出凋亡小体,凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态。牛磺酸组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态,仅见到少量的线粒体嵴溶解。流式细胞仪分析染汞组明显高于对照组,牛磺酸干预组均显著低于染汞组。免疫组化检测牛磺酸干预组bcl-2蛋白的表达显著高于染汞组;bax蛋白的表达显著低于染汞组。结论牛磺酸可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡,使凋亡相关基因bcl-2的表达上调,bax的表达下调。
于佳明徐兆发徐斌杨敬华王家骏
关键词:牛磺酸细胞凋亡
生后早期镧暴露对大鼠海马基质金属蛋白酶–9表达影响被引量:1
2018年
目的探讨出生后镧暴露对大鼠海马基质金属蛋白酶–9(MMP–9)蛋白和mRNA表达水平影响。方法将Wistar孕鼠随机分为对照组和低、中、高剂量染镧组,自孕鼠分娩至仔鼠断乳后1个月通过自由饮水染镧。采用Western blot法检测仔鼠海马MMP–2和MMP–9蛋白表达,Real-Time PCR法检测仔鼠海马MMP–2/9和Timp–2/1mRNA表达。结果与对照组比较,中、高剂量染镧组仔鼠海马MMP–9蛋白表达水平[分别为(0.172±0.017)、(0.236±0.022)]、mRNA表达水平[分别为(1.267±0.102)、(1.456±0.081)]均显著升高(P<0.05)。与对照组比较,高剂量染镧组仔鼠海马Timp-1 mRNA表达水平(0.784±0.034)显著降低(P<0.05)。结论镧可上调仔鼠海马MMP–9蛋白和mRNA表达,下调Timp–1 mRNA表达,诱导MMP–9活化进而降解紧密连接蛋白,致使血脑屏障破坏。
吴洁吴洁张丽锦胡晓宇杨敬华巫生文蔡原
关键词:海马血脑屏障
氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肾毒性的影响
2005年
目的研究氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)对镉中毒大鼠肾损伤及肾皮质蛋白激酶C改变的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组皮下注射0.9%氯化钠,第2组为单纯染镉组皮下注射7μmol/kg的氯化镉溶液,第3、4组分别是腹腔注射氯丙嗪(5mg/kg)和异搏定(4mg/kg);1h后皮下注射7μmol/kg的氯化镉,注射容量均为2mg/kg。染毒6周后,测定尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿蛋白、尿镉、肾镉和肾皮质中的蛋白激酶C(PKC)的活性。结果单纯染镉组与对照组比较,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显升高,肾镉及肾皮质细胞膜和细胞浆中PKC活性均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);CPZ干预组与单纯染镉组比较,细胞膜和细胞浆中PKC活性均有不同程度的下降,差异有统计学意义,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显下降(P<0.05);Ver干预组细胞膜PKC活性低于单纯染镉组,且差异有统计学意义(P<0.05),尿LDH、尿蛋白和尿镉含量有下降趋势。结论氯丙嗪和异搏定均对镉中毒大鼠肾损伤及蛋白激酶C的改变有拮抗作用。
徐斌徐兆发杨敬华
关键词:氯丙嗪异搏定蛋白激酶C肾毒性
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