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杨学琴

作品数:7 被引量:3H指数:1
供职机构:苏州大学医学部放射医学与防护学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 3篇SHG44
  • 2篇凋亡
  • 2篇增敏
  • 2篇细胞辐射敏感...
  • 2篇敏感性
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇胶质瘤细胞
  • 2篇辐射抗性
  • 2篇辐射增敏
  • 2篇WORT
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板衍生
  • 1篇血小板源
  • 1篇血小板源生长...
  • 1篇血小板源生长...
  • 1篇氧化酶
  • 1篇抑制剂

机构

  • 7篇苏州大学
  • 1篇苏州市立医院
  • 1篇大港油田集团...

作者

  • 7篇杨学琴
  • 6篇刘芬菊
  • 5篇孙志强
  • 3篇薛景
  • 2篇俞家华
  • 2篇蒋亚齐
  • 2篇陈秋
  • 1篇李冰燕
  • 1篇樊赛军
  • 1篇周卫芳
  • 1篇陈玲
  • 1篇徐冬生

传媒

  • 2篇辐射研究与辐...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇核技术
  • 1篇国际放射医学...

年份

  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
WORT增强γ射线对SHG44细胞周期及凋亡的影响被引量:1
2006年
研究渥曼青霉素(Wortmannin,WORT)对人脑胶质瘤细胞辐射增敏作用及诱导细胞凋亡。用克隆法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜扫描技术检测细胞克隆形成、细胞周期和凋亡以及凋亡的形态学特征。结果表明:WORT能抑制细胞克隆形成,和60Coγ射线联用抑制作用增强,表现出协同作用。WORT和60Coγ射线联用能引起SHG-44细胞G1期阻滞,WORT能增强60Coγ射线诱导的细胞凋亡,凋亡细胞核固缩和核碎裂,可见凋亡小体。以上结果表明,WORT可能通过诱导细胞G1期阻滞和凋亡途径来增加细胞的辐射敏感性。
薛景刘芬菊俞家华李冰燕杨学琴孙志强
关键词:渥曼青霉素脑胶质瘤细胞辐射增敏凋亡
快中子和X射线照射对小鼠肠P53和CyclinB1蛋白表达的影响
2008年
采用昆明系小鼠,随机分组,快中子和X射线全身照射后6h处死,Western blot法检测小肠组织中p53和CyclinB1蛋白的表达;流式细胞术(Flow cycometry,FCM)检测小肠细胞周期的变化。结果发现,照射后小肠组织p53蛋白的表达量随着照射剂量增加呈上升趋势;CyclinB1蛋白的表达量先是随照射剂量的增加而升高,中子照射组0.28Gy时达到高峰,X射线照射组4Gy时达到高峰,随后逐渐降低;FCM结果显示快中子和X射线照射后,G2/M期细胞数都随照射剂量增高而增多(P<0.05)。以上结果提示低剂量快中子和X射线照射可诱导p53和CyclinB1表达水平的增高,而随着剂量进一步增大可导致CyclinB1表达量的降低,最终发生G2期阻滞。
徐冬生刘芬菊孙志强杨学琴陈秋周卫芳陈玲
关键词:X射线P53CYCLINB1G2/M期
环氧化酶抑制剂Celecoxib增强脑胶质瘤SHG44细胞辐射敏感性的体外实验研究被引量:2
2008年
为了研究COX-2选择性抑制剂celecoxib对人脑胶质瘤细胞SHG44的辐射增敏作用,用MTT法检测celecoxib对细胞存活分数的影响,用克隆法、RT-PCR法检测celecoxib或联合60Coγ射线照射与细胞克隆存活率及COX-2 mRNA表达水平的关系,探讨celecoxib辐射增敏的可能作用机制,为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据。结果表明celecoxib细胞毒性作用随浓度升高而升高;celecoxib能抑制细胞克隆形成,联合60Coγ射线照射显示出协同作用;与对照组、单独药物和照射组相比较,celecoxib联合照射后COX-2 mRNA的表达水平均有所降低。本实验研究认为COX-2选择性抑制剂celecoxib对人脑胶质瘤SHG44细胞具有辐射增敏作用,其机制与COX-2 mRNA表达水平密切相关。
孙志强刘芬菊陈秋杨学琴樊赛军
关键词:CELECOXIB胶质瘤细胞辐射增敏
PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究
2007年
目的 探讨通过抑制蛋白激酶B(PKB、AKT)活性增加辐射敏感性,从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5.HA-m/p-PKBa(PKB)、pCMV5-HA-PKBα-DD(T308D/S473D)(PKBD)]转染SHG44细胞;MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率,激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照+照射、PKB转染+照射、PKBD转染+照射组细胞凋亡及微细结构的变化;分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素。结果含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKBmRNA,而对照组未见表达;转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);60Coγ),线照射能诱导SHG44细胞凋亡,以细胞核形态变化为特征;PKB+照射组SHG44细胞形态完整,偶见凋亡细胞;而PKBD+照射与对照+照射组相比凋亡更显著。结论PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡,证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性。
刘芬菊薛景孙志强杨学琴蒋亚齐
关键词:基因转染SHG44细胞
AG1295和AG1296对SHG-44细胞辐射敏感性的影响及其作用机制研究
目的:恶性脑胶质瘤的术后治疗是患者生存期延长的关键,如何提高肿瘤病人的治疗效果,增强肿瘤组织的辐射敏感性及正常组织的辐射抗性是当前肿瘤放射生物学及临床放射治疗的热点问题。研究资料表明改变细胞周期分布可提高细胞的辐射敏感性...
杨学琴
关键词:脑胶质瘤RT-PCR
文献传递
WORT增强γ线对SHG44胶质瘤增殖抑制和凋亡的影响
目的:细胞基因突变或缺失是影响细胞辐射敏感性的原因之一。SHG44细胞存在PTEN 缺失,而PTEN基因的全称:“磷酸酶和细胞骨架张力蛋白同源物从10号染色体缺失” (phosphatase and tensin hom...
刘芬菊薛景孙志强杨学琴俞家华蒋亚齐
文献传递
血小板衍生生长因子及其受体与肿瘤细胞的辐射抗性
2008年
在多种恶性肿瘤中,存在血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)自分泌生长刺激的异常合成。PDGF是有效的有丝分裂原和化学驱动剂,PDGFR属于酪氨酸激酶受体,当PDGFR与PDGF结合后,活化一系列下游信号通路,并产生众多的生物学效应。研究表明,PDGF和PDGFR的信号通路与肿瘤细胞辐射抗性密切相关,其机制可能与促进细胞增殖、抑制凋亡、调控细胞周期阻滞有关。
杨学琴刘芬菊
关键词:血小板源生长因子血小板源生长因子受体辐射耐受性
共1页<1>
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