李宗敏
- 作品数：20 被引量：67H指数：3
- 供职机构：哈尔滨市第一医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后β淀粉样蛋白表达及梗死体积的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温（32～33℃）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白（β—amyloid protein，Aβ）表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组，两个缺血组各分为5个亚组：分别于缺血后2、3、6、8、12h进行再灌注4h后处死，其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑部亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分，TTC染色及运用计算机图像分析技术观察各组大鼠脑梗死体积，采用免疫组织化学法检测Aβ表达，末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）观察神经细胞凋亡情况。结果与常温缺血组比较，亚低温缺血组大鼠脑梗死体积明显减少，Aβ阳性细胞数量明显减少（P〈0．05），凋亡的神经细胞明显减少（P〈0．05）。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。结论病变侧亚低温对脑缺血有保护作用，其机制可能为亚低温抑制Aβ表达，进而抑制神经元凋亡，减少脑梗死体积，促进脑缺血后神经功能恢复。
- 李宗敏张婉婧边虹李艳丽陈立君赵瑞波
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温Β淀粉样蛋白脑梗死体积
- 亚低温延长脑梗死治疗时间窗及其机制被引量：30
- 2005年
- 目的观察局部亚低温能否延长脑梗死治疗时间窗,并探讨局部亚低温对脑缺血保护作用的机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组:分别缺血2、3、6、8、12h再灌注4h后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分;用TTC染色及计算机图像分析技术,观察脑梗死体积;TUNEL法观察神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法及原位杂交法检测核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)p65及其mRNA的表达,并进行定量分析。结果亚低温组各组的脑梗死体积分别为(57·39±37·62)mm3、(74·09±61·00)mm3、(81·26±25·46)mm3、(87·43±54·81)mm3和(111·10±43·67)mm3,与常温组比较,脑梗死体积分别减少了63%、55%、56%、70%和63%;神经功能缺陷评分亚低温组明显低于相应时间点常温组(P<0·05orP<0·01);亚低温组半暗带NF-κBp65表达明显下降,凋亡的神经细胞明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论局部亚低温有可能延长脑梗死溶栓治疗时间窗;其机制可能为亚低温抑制NF-κB激活,进而抑制神经元凋亡,缩小脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。
- 赵瑞波张玉华李宗敏王德生
- 关键词：治疗时间窗脑缺血再灌注模型神经功能缺陷NF-ΚB激活TTC染色原位杂交法
- 母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤临床病理分析
- 李宗敏关晓军刘继伟刘宇马军
- 原发于前列腺的血管内大B细胞淋巴瘤一例并文献复习被引量：2
- 2017年
- 目的探讨原发于前列腺的血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析1例前列腺的IVLBCL患者的临床资料、组织病理学形态和免疫组织化学结果，并复习相关文献。结果患者以头晕为首发症状，伴随排尿费力，体检有前列腺肥大，病理活组织检查发现前列腺间质小血管内见成簇异形淋巴样细胞。免疫组织化学示肿瘤细胞CD20＋．LCA＋、CD79a＋、PAX5＋、Ki-67阳性率90％，血管内皮CD34＋。病理学诊断：前列腺的IVLBCL（活化B细胞起源）。患者拒绝治疗，于诊断后5个月死亡。结论原发于前列腺的IVLBCL罕见，临床表现缺乏特异性，病理学检查及免疫组织化学对IVLBCL的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
- 蒋萍李宗敏姜乃光马军黄英
- 关键词：血管内大B细胞淋巴瘤前列腺肿瘤免疫组织化学
- 病变侧亚低温对局灶脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白表达的影响
- 2004年
- 目的 观察病变侧亚低温 (32～ 33℃ )对局灶脑缺血再灌注后星形胶质细胞活性和组织病理变化的影响。方法 采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,将雄性Wistar大鼠随机分为缺血常温组、亚低温组和假手术组。根据缺血时间不同 ,每组又分为缺血 3h和 1 2h。缺血 30min后应用反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗 ,并持续至再灌期。采用免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达及HE染色观察组织病理变化。结果 缺血常温组GFAP阳性细胞数量增多 ,突体粗大 ,胞体肿胀 ;亚低温组GFAP表达数量明显减少。结论 病变侧亚低温能明显抑制脑缺血后星形胶质细胞反应性增生和肥大 。
- 李宗敏赵瑞波张玉华赵刚
- 关键词：脑缺血再灌注胶质纤维酸性蛋白亚低温星形胶质细胞
- 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例
- 2008年
- 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T—cell lymphoma．AITL）是一种罕见的淋巴瘤．仅占非霍奇金淋巴瘤1％～2％．1974年由Frizzera等首先报道，命名为血管免疫母细胞淋巴结病伴异常蛋白血症（angioimmunoblastic lympgadenopathy with dysproteinemia，LD）。以后还有不同的命名：免疫母细胞淋巴结病、淋巴肉芽肿病X。
- 李宗敏姜晓萍陈立君
- 关键词：血管免疫母细胞淋巴瘤
- 粒细胞肉瘤3例并文献分析
- 2009年
- 目的探讨粒细胞肉瘤的诊断、鉴别诊断。方法报告3例近期我院收治的粒细胞肉瘤,并复习相关文献。结果3例均以局部孤立性肿物为首发症状,病理标本的免疫组化M PO、CD34、CD15均阳性。结论粒细胞肉瘤易误诊为淋巴瘤,诊断主要依靠免疫组化,M PO、CD34、CD15对诊断粒细胞肉瘤最有意义。治疗方法有局部手术切除、化疗、放疗和干细胞移植。
- 李宗敏李莉陈立君
- 关键词：粒细胞肉瘤
- 局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经营养因子-3表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的：观察病变侧缺血至再灌期亚低温（32—33℃）对局灶脑缺血再灌注后梗死体积和神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组，缺血30min后应用负反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗并持续至再灌期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分，氯化三苯四氮唑染色及计算机图像分析技术观察脑梗死体积，采用免疫组织化学方法检测NT-3表达，末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察神经细胞凋亡情况。结果：同常温缺血组相比，亚低温缺血组梗死体积明显减少，NT-3阳性细胞数量增加，凋亡的神经细胞明显减少（均P〈0．05）。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：病变侧亚低温可通过增加脑缺血后NT-3的表达水平．抑制细胞凋亡而发挥脑保护作用。
- 李宗敏李莉陈立君赵瑞波
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温神经营养因子-3脑梗死体积
- 局部亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
- 〖目的〗观察局部亚低温(32℃~33℃)对局灶脑缺血再灌注损伤后梗死体积、星形胶质细胞活性、β淀粉样蛋白(β-AP)及神经营养因子-3(NT-3)表达的影响.〖方法〗采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假...
- 李宗敏
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温GFAP脑梗死体积NT-3Β-AP
- 文献传递
- 原发性脾弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习被引量：2
- 2016年
- 目的探讨原发性脾弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床病理学特征及治疗策略。方法回顾性分析1例原发性脾DLBCL患者的临床资料及病理切片，并复习相关文献。结果患者主要表现为左上腹疼痛，无发热及浅表淋巴结肿大，CT证实脾多发占位性病变伴脾门多发肿大淋巴结。行脾、胰尾切除术，病理确诊为DLBCL，免疫分型为生发中心B细胞型。外周血和骨髓检查结果正常。脾切除术后给予联合化疗，随访1年处于完全缓解期。结论原发性脾DLBCL罕见，患者早期无明显症状，手术探查是早期诊断的首选方法，病理学检查是诊断金标准。治疗首选脾切除术，术后辅助化疗及放疗可以提高患者生存率。
- 蒋萍徐明芬李宗敏姜乃光马军
- 关键词：病理学
