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朱梦琪

作品数：14 被引量：43H指数：4
供职机构：复旦大学附属华山医院感染科更多>>
发文基金：江苏省卫生厅自然科学基金国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇乙型
  • 5篇蛋白
  • 5篇蛋白聚糖
  • 5篇聚糖
  • 5篇肝炎
  • 5篇GP73
  • 5篇GPC3
  • 4篇乙型肝炎
  • 4篇慢性
  • 4篇慢性乙型
  • 4篇肝炎患者
  • 4篇高尔基体
  • 4篇高尔基体蛋白...
  • 3篇血清
  • 3篇乙型肝炎患者
  • 3篇树突
  • 3篇树突细胞
  • 3篇慢性乙型肝炎
  • 3篇慢性乙型肝炎...

机构

  • 14篇复旦大学
  • 6篇江苏大学
  • 5篇句容市人民医...
  • 4篇南京市第二医...
  • 2篇复旦大学附属...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇东南大学
  • 1篇镇江市第二人...

作者

  • 14篇朱梦琪
  • 9篇陈明泉
  • 8篇李宁
  • 8篇施光峰
  • 7篇郑建铭
  • 6篇马洁
  • 6篇汪顺才
  • 5篇周华
  • 5篇马久明
  • 4篇王新宇
  • 4篇李谦
  • 4篇杨永峰
  • 3篇钱志平
  • 2篇程琦
  • 2篇黄翀
  • 2篇王介非
  • 1篇张玉杰
  • 1篇曹风华
  • 1篇林苏
  • 1篇鱼康康

传媒

  • 5篇肝脏
  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇中国肝脏病杂...
  • 1篇中国病毒病杂...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
乙型肝炎病毒抑制巨噬细胞TLR3、Mda-5和RIG-I表达被引量：3
2010年
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)与巨噬细胞上模式识别受体(PRR)的相互作用。方法以不同载量HBV刺激佛波酯(PMA)诱导的单核源巨噬细胞,实时定量PCR检测刺激2、4、12及24h后巨噬细胞Toll样受体3(TLR3)、黑色素瘤分化相关基因5(Mda-5)、视黄酸诱导基因I(RIG-I)表达;以poly I:C刺激与HBV共培养12h的巨噬细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定poly I:C刺激4h后培养上清液中β干扰素(IFNβ-)的分泌水平。结果不同病毒载量组巨噬细胞TLR3表达在2、4、12、24h较对照组下调,且高病毒载量组表达低于低病毒载量组(F值分别为123.64、24.50、6.69、7.61,P均<0.01);Mda-5和RIG-I在上述4个时间点的表达为高病毒载量组低于低病毒载量组(F值分别为36.44、48.58、46.59、12.77;67.68、74.54、18.18、17.76;P均<0.01)。IFNβ-的表达为:阳性对照组>低病毒载量组>高病毒载量组>阴性对照组(F=78.42,P<0.01),表达量分别为(497.2±43.7)、(294.2±48.4)、(92.5±12.3)、(40.4±9.9)pg/mL。结论 HBV能抑制巨噬细胞TLR3、Mda-5和RIG-I表达,致IFN-β分泌下降,可能是其逃逸机体天然免疫的机制之一。
钱志平李宁郑建铭朱梦琪王新宇陈明泉王介非施光峰
关键词：TOLL样受体3
调控慢性乙型肝炎患者Ⅰ型干扰素信号通路的microRNA的筛选及鉴定被引量：8
2012年
目的探讨microRNA在调控慢性乙型肝炎(CHB)患者Ⅰ型干扰素(IFN)分泌紊乱中的可能作用及临床意义。方法选择20例CHB患者作为试验组,20名健康人作为对照组,分析IFN合成通路上关键分子的3′非翻译区,筛选出主要靶向I型干扰素信号通路的microRNA,并经过实时荧光定量PCR验证两组中microRNA的表达差异。结果 miR-548家族20个成员的作用靶位全部位于Ⅰ型IFN合成通路上,经定量分析比较,发现7个成员在CHB组中显著上调,其中miR-548c5p在CHB组较健康对照组上调了11.58倍,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-548家族成员,尤其是miR-548c5p与CHB患者Ⅰ型干扰素分泌紊乱密切相关。
李宁陈明泉程琦朱梦琪施光峰
关键词：MICRORNA慢性乙型肝炎
聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎患者血清干扰素浓度及其抗体水平的变化被引量：3
2012年
目的探讨聚乙二醇干扰素α2a治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者血清干扰素浓度和干扰素抗体水平的变化,以及其对疗效的影响。方法 41例CHB患者皮下注射聚乙二醇干扰素α2a(派罗欣,罗氏公司)180μg,每周1次,在0、4、12、24和48周时用ELISA法检测干扰素浓度和干扰素抗体水平,并在停药后24周检测干扰素浓度。结果干扰素浓度在0、4、12、24、48周和停药24周时分别为22.9(3.1～45.8)pg/mL、2734(9.2～4224)pg/mL、4025(269～4462)pg/mL、3884(14.5～4567)pg/mL、3978(76.9～5227)pg/mL和62.1(52.3～74.6)pg/mL。干扰素浓度在4、12、24、48周和停药24周与0周相比,差异有统计学意义(t=9.481,P<0.01;Z=-6.862,P<0.01;Z=-6.969,P<0.01;Z=-6.477,P<0.01;Z=-4.204,P<0.01);12、24与4周相比,差异有统计学意义(Z=-4.316,P<0.01;Z=-3.830,P=0.0001);24周与12周相比,差异无统计学意义(Z=0.367,P=0.7136)。干扰素抗体水平在4、12、24、48与0周相比,差异无统计学意义(Z=-1.035,P=0.3007;Z=0.101,P=0.9192;Z=0.158,P=0.8748;Z=1.779,P=0.0752)。结论聚乙二醇干扰素α2a治疗过程中,患者血清干扰素浓度在12周达到稳定浓度,停药24周血清干扰素浓度仍略高于治疗前,而干扰素抗体浓度变化不大,二者无明显相关性。
郑建铭朱梦琪陈明泉李宁李谦王新宇施光峰
关键词：干扰素干扰素抗体
血清中磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3及高尔基体蛋白-73异常表达对肝癌的诊断价值被引量：3
2015年
目的 ：探究肝组织及外周血磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3（phosphatidylinositol proteinglycan 3,GPC3）及高尔基体糖蛋白-73（Golgi protein 73,GP73）高表达对肝癌的诊断价值。方法 ：用ELISA法检测39例肝癌患者及31例肝硬化患者外周血GPC3及GP73浓度,RT-PCR法检测两组患者肝组织中GPC3 m RNA及GP73 m RNA表达水平,比较研究肝癌及肝硬化患者外周血、肝组织中GPC3及GP73的表达差异,分层分析此两种蛋白表达与肝癌不同临床分期、病理分级的相关性。结果：肝癌组外周血GPC3、GP73浓度分别为（16.81±0.56）μg/L、（115.92±7.01）ng/ml,肝硬化组外周血GPC3、GP73浓度分别为（7.41±0.25）μg/L、（64.63±3.07）ng/ml,肝癌组外周血GPC3、GP73浓度均显著高于肝硬化组（P〈0.001）。GPC3值为9.3μg/L时诊断肝癌的灵敏度和特异度分别为89.74%和96.77%,阳性预测值97.20%,阴性预测值88.20%;GP73截断值为77.68 ng/ml时,其诊断肝癌的灵敏度92.31%,特异度83.87%,阳性预测值87.80%,阴性预测值89.70%。肝癌组GPC3 m RNA和GP73 m RNA相对表达量分别为8.91±3.70、68.41±32.86,肝硬化组GPC3 m RNA和GP73 m RNA相对表达量分别为3.04±0.58、2.32±0.25,肝癌组GPC3 m RNA、GP73 m RNA表达均高于肝硬化组（P均〈0.05）。上述结果可知肝癌患者癌组织GPC3、GP73 m RNA表达水平与外周血相应蛋白浓度一致。肝癌患者中外周血GP73、GPC3蛋白浓度及组织m RNA表达水平与年龄、性别、肿瘤大小及肝癌临床分期间无统计学意义;而肝癌患者GPC3表达与病理分级间存在统计学差异,病理分级为3级的肝癌患者GPC3表达水平低于1-2级患者。结论：GP73、GPC3在肝癌患者中表达明显增高,且灵敏度高于AFP,而特异度与其相当,有望成为一种新的、较好早期诊断HCC的血清标志物;另外,GPC3表达对肝癌细胞的分化程度有一定的指示作用。
曹风华汪顺才马洁朱梦琪马久明周华虞腊青陈明泉经继生
关键词：肿瘤标志物肝癌
两种不同方法评估替比夫定治疗慢性乙型肝炎患者肾小球滤过率的变化被引量：2
2013年
目的两种不同方法评估替比夫定治疗慢性乙型肝炎患者肾小球滤过率的变化。方法回顾性分析2009年9月至2012年9月在复旦大学附属华山医院单用替比夫定600 mg/d口服治疗的慢性乙型肝炎患者资料。比较基于血清肌酐(Cr)及血清胱抑素C计算的肾小球滤过率。统计学处理采用t检验及秩和检验。结果患者共45例,男31例,女14例。患者Cr水平在抗病毒治疗前、治疗52周和104周三个时间点分别为(67.00±12.27)、(62.56±10.85)、(61.68±13.31)μmol/L,差异无统计学意义。患者血清胱抑素C水平在抗病毒治疗前、治疗52周和104周三个时间点分别为(0.843 4±0.111 3)、(0.792 7±0.120 4)、(0.771 5±0.091 5)mg/L。患者血清胱抑素C水平在抗病毒治疗52周和104周均较治疗前下降,差异有统计学意义(t=2.063,P=0.042 1和t=3.053,P=0.003 1)。基于血清肌酐计算的肾小球滤过率在抗病毒治疗前、治疗52周和104周三个时间点中位数分别为123.6、123.8、123.7 mL/min/1.73 m2,差异无统计学意义。基于血清胱抑素C计算的肾小球滤过率在抗病毒治疗前、52周和104周三个时间点分别为(107.3±15.8)、(113.6±18.7)、(115.1±13.8)mL/min/1.73 m2,基于血清胱抑素C计算的肾小球滤过率在104周较治疗前升高,差异有统计学意义(t=2.284,P=0.025 2)。结论在使用替比夫定治疗慢性乙型肝炎的患者中,肾小球滤过率有改善,基于血清胱抑素C计算的肾小球滤过率较基于血清肌酐计算的肾小球滤过率更加敏感。
郑建铭林苏谢琼虹黄翀朱梦琪李宁陈明泉施光峰
关键词：乙型肝炎病毒肾小球滤过率
gpc3、gp73与MR/CT在PHC诊断中的比较
2014年
目的评价磷酯酰肌醇蛋白聚糖3(gpc3)、高尔基体蛋白73(gp73)的检测水平与常规MR/CT对早期原发性肝癌(PHC)的诊断价值。方法对39例PHC、31例肝硬化患者,基线时收集外周血,采用ELISA法检测血清gpc3、gp73,并与MR/CT作对照。结果PHC组:gpc3(15.80±3.86)μg/L、gp73(107.46±29.50)ng/ml,肝硬化组:gpc3(7.51±1.38)μg/L、gp73(65.09±17.23)ng/ml;PHC组gpc3、gp73测量值高于肝硬化组(P<0.01);gpc3诊断PHC的截断值>9.3μg/L,受试者工作特征曲线下面积(AUC)=0.956,灵敏度为89.74%,特异度为96.77%,阳性预测值为97.20%,阴性预测值为88.20%,约登指数为0.8652,阳性似然比(+LR):27.82,阴性似然比(-LR):0.11;gp73诊断PHC的截断值>77.68ng/ml,AUC=0.937,灵敏度为92.31%,特异度为83.87%,阳性预测值为87.80%,阴性预测值为89.70%,约登指数0.7618,+LR:5.72,-LR:0.09。结论 gpc3、gp73的诊断灵敏度显著优于常规的MR/CT(70.00%),gpc3、gp73的特异度与常规的MR/CT(98.00%)相近,因此gpc3、gp73能够作为诊断早期PHC的指标。
经继生汪顺才马洁朱梦琪马久明周华虞腊青杨永峰
关键词：高尔基体蛋白73
检测GPC3和GP73两种方法的比较及与临床的相关性被引量：5
2015年
采用ELISA法检测70例标本(肝癌组39例、肝硬化组31例)血清中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)和高尔基体蛋白73(GP73)的水平,qRT-PCR法检测相同标本外周血单个核细胞(PBMC)中GPC3 mRNA和GP73 mRNA的相对表达量。结果显示肝癌组血清中GPC3和GP73表达量显著高于肝硬化组(P<0.0 001);两组间PBMC中GPC3 mRNA和GP73 mRNA水平差异无统计学意义;相关性分析结果显示,肝硬化组和肝癌组血清中GPC3、GP73含量均有正相关性(P<0.01)。血清中GPC3和GP73的水平均能预测原发性肝癌,且GPC3和GP73的水平具有一定的相关性;PBMC中GPC3 mRNA和GP73 mRNA的表达水平不能很好的区分肝癌组与肝硬化组,提示ELISA法检测血清中GPC3和GP73的表达水平是临床预测原发性肝癌的首选方法。
马洁汪顺才朱梦琪马久明周华虞腊青杨永峰经继生
关键词：原发性肝癌高尔基体蛋白73磷脂酰肌醇蛋白聚糖3ELISA法
GPC3、GP73在HCC临床诊断中的价值
研究目的和背景原发性肝癌(HCC)在我国发病率逐年上升,目前常规的甲胎蛋白(AFP)和超声检查筛选方法敏感性、特异性均不能令人满意;很多HCC患者临床诊断时已失去有效的治疗机会;本研究评价磷酯酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)...
汪顺才马洁朱梦琪马久明周华虞腊青杨永峰经继生
文献传递
白细胞介素-23在慢性乙型肝炎-慢加急性（亚急性）肝功能衰竭患者血清和树突状细胞中的表达及其与预后的关系被引量：7
2017年
目的 探讨IL-23在CHB-慢加急性（亚急性）肝功能衰竭（ACLF）患者血清和DC中的表达及其与预后的关系。方法 采集40例CHB-ACLF患者[包括生存者27例（CHB-ACLF生存组）]和死亡者13例（CHB-ACLF死亡组）]、26名健康对照者PBMC和血清体外培养第6天为未成熟的DC，TNF-α刺激48 h为成熟的DC。实时荧光定量PCR检测DC IL-23 mRNA表达，ELISA测定血清中IL-23水平。正态分布的计量资料比较采用t检验，非正态分布参数间的差异采用Mann-Whitney U检验，相关性分析用Spearman方法。结果 基线时，CHB-ACLF死亡组的国际标准化比值（INR）和终末期肝病模型（MELD）评分较生存组高，差异均有统计学意义（INR：2.32比1.64，U＝69.00，P＝0.002 2；MELD评分：36比30，U＝64.50，P＝0.001 4），而在性别、年龄、ALT、AST、TBil、肌酐、HBV DNA、HBsAg、HBeAg和血清IL-23水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）。但死亡组基线DC IL-23 mRNA表达水平高于生存组，差异有统计学意义（76比43，U＝71.50，P＝0.002 8）。经过治疗，生存组血清IL-23水平下降（P〉0.05），较治疗前差异有统计学意义（[（160±75） ng/L比（91±49） ng/L，t＝4.012，P＝0.000 2]，死亡组血清IL-23水平无下降（P〉0.05）。相关性分析显示，基线DC IL-23 mRNA表达水平与基线MELD评分呈正相关（r＝0.719 8，P〈0.01）。结论 血清IL-23持续高水平提示CHB-ACLF患者预后不佳，基线时DC IL-23 mRNA表达与MELD评分有较好的一致性，DC IL-23 mRNA高表达的患者预后不佳。
郑建铭鲍素霞李宁黄翀朱梦琪陈明泉程琦鱼康康凌青霞施光峰
关键词：树突细胞肝功能衰竭白细胞介素23
乙型肝炎病毒干预后小鼠肝脏树突状细胞P-干扰素调节因子3表达的研究被引量：4
2011年
目的研究HBV干预后小鼠肝脏树突状细胞矿干扰素调节因子3及其下游I型干扰素表达的变化。方法用免疫磁珠分选法分离肝脏树突状细胞，并用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子和自细胞介素4在24孔板中诱导培养。用超离心技术获得HBV，并用实时荧光定量PCR检测。第5天将培养的树突状细胞分为2组：HBV组与HBV共同培养，对照组加入等量的细胞培养液。24h后，两组均加入聚肌胞刺激，收集0、l、2、6、24h的细胞和上清液，用Westernblot检测P-千扰素调节因子3的表达情况，用酶联免疫吸附法检测上清液中干扰素β的浓度。组问比较用f检验。结果0h时HBV组培养液上清液干扰素β浓度【（12．38±3．71）pg／ml】与对照组【（10．83±4．11）pg／m1]比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。聚肌胞刺激后6h，HBV组培养液上清液干扰素D浓度[（88．57±9．01）pg／ml】与对照组[（137．58±12．28）pg／m1]比较，t=9．653，P〈0．01，差异有统计学意义。聚肌胞刺激后24h，HBV组培养液上清液干扰素p浓度[（69．89±5．80）pg／ml】与对照组【（72．25±8．61）pg／m1]比较，差异无统计学意义（尸〉0．05）。聚肌胞刺激小鼠肝脏树突状细胞后P-干扰素调节因子3表达逐渐增强。经HBV干预在感染时病毒与细胞数量的比值为25，24h后再用聚肌胞刺激2h，HBV组P干扰素调节因子3表达较对照组减弱。结论HBV干预后小鼠肝脏树突状细胞P-干扰素调节因子3及其下游I型干扰素表达均下调。
郑建铭施光峰李宁钱志平朱梦琪陈明泉李谦王新宇
关键词：乙型聚肌胞苷酸小鼠树突细胞干扰素类
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