朱伟国
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省科技厅项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮下调DC—SIGN蛋白表达抑制树突状细胞黏附和迁移
- 2008年
- 目的探讨吡格列酮（Pio）调节树突状细胞（DC）黏附和迁移功能的可能机制。方法体外培养人外周血单核细胞来源的DC和人脐静脉内皮细胞，使用不同浓度的Pio及加过氧化物酶体增殖物活化受体-1拮抗剂（GW9662）干预DC24h，Western印迹和免疫荧光试验检测Pio对表达DC特异性细胞间黏附分子3捕获的非整合蛋白（DC-SIGN）的影响，细胞黏附试验检测Pio对DC黏附功能的作用，细胞迁移试验检测Pio对DC迁移功能的作用。结果（1）Pio呈浓度依赖性下调DC．SIGN蛋白的表达，在Pio1．0μmol／L时Dc-SIGN蛋白表达量明显减少（0．96±0．09，对照1．25±0．23，均P〈0．05），Pio 10μmol／L时减少更明显（0．80±0．08，均P〈0．01），GW9662干预组（1．10±0．12，均P〈0．01）蛋白表达量增加；（2）在Pio 1．0μmol／L时DC黏附和迁移降低（10．8％±2．0％和24．6％±0．5％，均P〈0．05），Pio 10μmol／L时降低更明显（7．6％±1．5％和23．4％±3．0％，均P〈0．01），GW9662干预组DC黏附和迁移增加（12．1％±1．9％和26．8％±0．8％），经抗DC—SIGN抗体作用后DC黏附和迁移较对照降低（5．7％±0．9％和23．2％±2．9％，均P〈0．01）。结论Pio能通过激活过氧化物酶体增殖物活化受体-γ，下调DC-SIGN蛋白表达，从而抑制DC的黏附和迁移功能。
- 严卉朱伟国李闪范芳燕孙培钰朱建华
- 关键词：树突细胞动脉硬化吡格列酮
- 树突状细胞来源的exosomes研究进展被引量：2
- 2009年
- Exosomes是多种活细胞晚期内体分泌的小囊泡体，不同来源的exosolnes其特异性功能与它所含的特异性蛋白质以及它所处的做环境密切相关。树突状细胞来源的exosomes（Dex）富含树突状细胞的MHC—I／II类分子、协同刺激分子等多种生物活性分子，在体内、外实验中显示出与树突状细胞相似的功能．可诱发机体免疫应答或诱导免疫耐受：作为一种新型的非细胞疫苗，exosomes在抗肿瘤免疫治疗以及抑制移柑{免疫排斥和自身免疫性疾病治疗等各方面的应用前景受到极大的关注。
- 朱伟国朱建华
- 关键词：EXOSOME肿瘤免疫免疫耐受
- Hcy对ECs氧化应激及调节DCs粘附功能的作用被引量：1
- 2008年
- 目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激的影响,探讨Hcy调节树突状细胞(dendritic cells,DCs)对内皮细胞(endothelial cells,ECs)粘附和迁移功能的作用。方法体外培养人外周血单核细胞来源的DCs和HUVECs,用不同浓度(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0mmol/L)的Hcy及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)干预HUVECs24h,用免疫荧光试验检测HUVECs对产生活性氧簇(reactiveoxidative species,ROS)的影响,用细胞粘附试验检测DCs对HUVECs粘附功能的影响,用细胞迁移试验检测DCs对HU-VECs迁移功能的影响。结果浓度高于0.05mmol/L的Hcy干预HUVECs表达ROS高于空白对照组(P<0.05);浓度高于0.1mmol/L的Hcy干预后的HUVECs上粘附的DCs的数量高于空白对照组(P<0.05);迁移通过ECs的DCs的数量也高于空白对照组(P<0.05),且此作用均能被SOD所阻断。结论Hcy能通过诱导ECs产生ROS,促进DCs粘附和迁移,这可能是其诱导动脉粥样硬化(AS)形成的重要机制之一。
- 王伟燕朱建华朱伟国李闪
- 关键词：树突状细胞氧化应激
- ADMA对单核细胞来源的树突状细胞成熟和免疫的影响
- 2010年
- 目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF 20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC 24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。
- 徐华宝朱伟国李闪朱建华
- 关键词：动脉粥样硬化体外实验
- 同型半胱氨酸诱导DC-SIGN表达促进树突状细胞粘附和迁移
- 本文通过研究同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）对树突状细胞（dendritic cells,DC）表达树突状细胞特异性细胞间黏附分子—3捕获的非整合蛋白（DC-specific ICAM-3 grabbin...
- 朱伟国李闪严卉孙培钰范芳燕张芸朱建华
- 关键词：高半胱氨酸细胞粘附细胞运动
- 文献传递
- 树突状细胞与动脉粥样硬化发生发展关系研究
- 朱建华严卉李闪张力聂文成朱伟国
- 该项目围绕动脉粥样硬化的免疫学机制，以树突状细胞为靶点，从细胞学及高血管紧张素动脉粥样硬化模型基础上，针对同型半胱氨酸、DC-SIGN、血管紧张素Ⅱ、缝隙连接等展开系列研究。发现(1)DC-SIGN适体抑制树突状细胞-同...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化免疫治疗树突状细胞
