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彭芳

作品数:12 被引量:3H指数:1
供职机构:三峡大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 7篇会议论文
  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇农业科学

主题

  • 11篇尾核
  • 10篇神经元
  • 6篇原代培养
  • 5篇拮抗
  • 5篇拮抗作用
  • 5篇LPS诱导
  • 4篇多糖
  • 4篇脂多糖
  • 4篇脂多糖诱导
  • 4篇神经元损害
  • 4篇神经元损伤
  • 4篇AG
  • 3篇氧合
  • 3篇氧合酶
  • 3篇环氧合酶
  • 3篇环氧合酶-2
  • 3篇姜黄素
  • 3篇合酶
  • 2篇源性
  • 2篇内源

机构

  • 12篇三峡大学

作者

  • 12篇彭芳
  • 11篇杨红卫
  • 7篇陆永利
  • 4篇董满满
  • 3篇柯元
  • 1篇贺锐

传媒

  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇中国细胞生物...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇科技创新导报
  • 1篇第四届中国衰...
  • 1篇细胞—生命的...

年份

  • 10篇2013
  • 2篇2012
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2-AG对LPS诱导尾核神经元损伤的拮抗作用
目的:探讨内源性大麻素2-AG对脂多糖(LPS)所诱导的尾核神经元损害的保护作用。方法:自新生24小时内的Wistar乳鼠大脑中分离出尾核,进行体外原代神经元培养7d后分别给予复合溶剂、LPS、COX-2的抑制剂NS39...
杨红卫彭芳陆永利
关键词:尾核原代培养
文献传递
姜黄素对脂多糖诱导的尾核神经元损害的拮抗作用
目的:探讨姜黄素与环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)对脂多糖(lipopolysaccride,LPS)诱导的尾核神经元损害的保护作用。方法:以LPS损伤原代培养的尾核神经元为损伤的模型,在原代培养...
柯元宋弯弯董满满彭芳杨红卫
文献传递
2-AG对LPS诱导尾核神经元损伤的拮抗作用
目的:探讨内源性大麻素2-AG对脂多糖(LPS)所诱导的尾核神经元损害的保护作用.方法:自新生24小时内的Wistar乳鼠大脑中分离出尾核,进行体外原代神经元培养7d后分别给予复合溶剂、LPS、COX-2的抑制剂NS39...
杨红卫彭芳陆永利
关键词:尾核原代培养
2-AG对脂多糖诱导的尾核神经元损伤的保护作用的分子机制
:探讨内源性大麻素2-AG是否通过通过CB1受体与抑制环氧合酶-2(COX-2)实现对脂多糖(LPS)所诱导的尾核神经元损害的拮抗作用,揭示炎性损伤相关疾病及神经变性病的发病机制.方法:小鼠腹腔注射复合溶剂(Veh)、L...
杨红卫陆永利彭芳董满满贺锐
关键词:内源性大麻素环氧合酶-2拮抗作用
新生大鼠尾核神经元的体外原代培养及神经元鉴定被引量:2
2012年
目的建立一种大鼠尾核神经元的原代培养方法,并对其进行形态学观察和免疫组织化学鉴定。方法自新生24 h内的乳鼠大脑中钝性取出尾核,胰酶消化后采用含有B27的Neurobasal A培养液进行体外原代培养。采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学法对神经元进行鉴定,应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法对多巴胺(DA)能神经元进行鉴定。结果①从新生鼠分离的尾核神经元在本实验条件下生长良好。原代培养7~11 d的尾核神经细胞在形态上趋向成熟。②NSE免疫组织化学染色显示所培养细胞90%以上为神经元细胞。③TH免疫组织化学染色结果表明培养的神经细胞多数呈多巴胺免疫反应阳性,为多巴胺能神经细胞。结论新生鼠的尾核神经元可进行体外原代培养,其中存在大量的多巴胺能神经元。它为研究神经变性疾病的发病及干预机制提供了体外细胞模型。
彭芳陆永利杨红卫
关键词:尾核神经元原代培养多巴胺能神经元
尾核神经元的原代培养及离子通道特性的研究被引量:1
2012年
目的建立一种稳定的大鼠尾核神经元的分离和体外培养方法,用于中枢神经元离子通道特性的研究。方法自新生24 h内的Wistar乳鼠大脑中分离出尾核,结合酶消化及机械吹打分离尾核神经元,进行体外原代神经元培养。采用全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流和电压门控钾通道电流。结果分离出的神经元形态正常,细胞膜光滑有弹性,保存了主要离子通道的活性。结论本方法适用于中枢神经系统神经元离子通道的研究。
彭芳陆永利杨红卫
关键词:尾核神经元原代培养膜片钳离子通道
姜黄素对脂多糖诱导的尾核神经元损害的保护作用
2013年
目的探讨姜黄素(Curcumin,Cur)与环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)对脂多糖(lipopolysaccride,LPS)诱导的尾核神经元损害的保护作用。方法以LPS损伤原代培养的尾核神经元为损伤的模型,在原代培养的尾核神经元给予LPS、姜黄素或COX-2的选择性抑制剂NS398联合应用LPS后,采用免疫印迹检测COX-2和NF-κB蛋白的表达及Hochest染色观察姜黄素及COX-2对LPS诱导的尾核神经元细胞凋亡的效应。结果①Hochest染色检测细胞核形态,LPS诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,姜黄素或COX-2的选择性抑制剂NS398均可拮抗LPS诱导的尾核神经元损害的效应。②LPS可显著增强尾核神经元COX-2的表达水平,姜黄素或NS398均可抑制LPS诱导的尾核神经元COX-2的增强效应。③LPS可显著增强尾核神经元磷酸化的NF-κB蛋白的表达水平,该增强效应均可为姜黄素或NS398所拮抗。结论姜黄素对LPS诱导的尾核神经元损害的拮抗作用可能是通过COX-2介导的。
柯元宋弯弯董满满彭芳杨红卫
关键词:姜黄素环氧合酶-2脂多糖尾核
内源性大麻素2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的保护作用及其机制研究
目的:建立一种大鼠尾核神经元的原代培养方法,并对其进行形态学观察和免疫组织化学鉴定,初步探索内源性大麻素2-AG对脂多糖(LPS)所诱导的尾核神经元Na、K通道特性变化的影响。探讨内源性大麻素2-AG介导LPS诱导的尾核...
彭芳
关键词:信号传导通路膜片钳
文献传递
姜黄素对脂多糖诱导的尾核神经元损害的拮抗作用
目的:探讨姜黄素与环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)对脂多糖(lipopolysaccride,LPS)诱导的尾核神经元损害的保护作用。方法:以LPS损伤原代培养的尾核神经元为损伤的模型,在原代培养...
柯元宋弯弯董满满彭芳杨红卫
2-AG对LPS诱导的尾核神经元Na通道特性变化的研究
目的:探讨内源性大麻素和脂多糖(LPS)对原代培养的尾核神经元电压门控钠通道特性的效应.方法:自新生24小时内的Wistar乳鼠大脑中分离出尾核,进行体外原代神经元培养7d后分别给予复合溶剂、LPS、2-AG+LPS及C...
陆永利彭芳杨红卫
关键词:尾核原代培养钠通道
共2页<12>
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