彭利
- 作品数:120 被引量:431H指数:11
- 供职机构:河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金:河北省卫生厅资助项目河北省高校强势特色学科资助项目河北省卫生厅科研基金更多>>
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- PI3K/Akt信号通路抑制剂对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用及其机制被引量:3
- 2013年
- 目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素对人肝癌HepG2细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响以及相关基因pAkt、Skp2及P27kip1表达的变化.方法:将不同浓度的渥曼青霉素(0、10、50、100、200 nmol/L)分别作用于对数生长期的人肝癌HepG2细胞3、10、24 h,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,Western blot检测pAkt、Skp2及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测Skp2及P27kip1mRNA表达变化.结果:渥曼青霉素可明显抑制HepG2细胞的增殖,在一定范围内具有时间和浓度依赖性.渥曼青霉素可导致G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05).随着渥曼青霉素浓度的增加及作用时间的延长,HepG2细胞凋亡率逐渐升高(8.46%±1.17%至28.03%±2.67%)(P<0.05).Western blot结果显示渥曼青霉素可下调pAkt和Skp2蛋白的表达,上调P27kip1蛋白表达(P<0.05).RT-PCR结果显示渥曼青霉素可明显下调Skp2 mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化.结论:PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,引发G0/G1期阻滞并诱导其凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1调控有关.
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓
- 关键词:渥曼青霉素PAKTS期激酶相关蛋白2P27KIP1
- 肝癌组织中Raf激酶抑制蛋白和磷酸化Raf激酶抑制蛋白的表达及其意义
- 目的探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)和磷酸化Raf激酶抑制蛋白(Phosphorylated raf kinase inhibitor protein,P-RK...
- 吴晓慧王顺祥杨永江李建坤彭利唐瑞峰王士杰
- 关键词:肝细胞癌RAF激酶抑制蛋白
- 缺氧对肝细胞癌乙酰肝素酶表达的的影响
- 目的探讨肝细胞癌中乙酰肝素酶和HIF-1α(缺氧诱导因子-1α)表达的相关性以及缺氧对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞HPA表达的影响。方法免疫组织化学方法检测肝细胞癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织中乙酰肝素酶和HIF-...
- 王顺祥吴晓慧李建坤杨永江彭利唐瑞峰
- 关键词:肝细胞癌缺氧乙酰肝素酶HIF-1Α免疫组织化学
- Survivin反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:2
- 2007年
- 目的:观察Survivin反义寡核苷酸对SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响。方法:设计合成特异性Survivin反义寡核苷酸,转染肝癌SMMC-7721细胞,MTT法测定Survivin ASODN对细胞增殖抑制情况的影响,FCM法检测对细胞周期、凋亡及Survivin蛋白表达的影响。结果:Survivin ASODN可抑制SMMC-7721细胞的生长增殖,并呈浓度和时间依赖性。ASODN转染组可诱导SMMC-7721细胞凋亡(P<0.01),细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05)。ASODN转染组Survivin蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:Survivin ASODN能下调SMMC-7721细胞Survivin表达,并可抑制其增殖并诱导凋亡。
- 李晓丽彭利张萌徐卓王顺祥唐瑞峰张凤瑞
- 关键词:生存素反义寡核苷酸肝细胞癌凋亡
- VEGF-D及其受体Flt-4在胰腺癌中的表达及意义被引量:11
- 2008年
- 目的:探讨血管内皮生长因子D(vascularendothelial growth factor D,VEGF-D)及其受体Flt-4(fms-like tyrosine kinase-4)在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌临床病理特征及预后的关系。方法:利用免疫组织化学染色法检测48例胰腺癌组织、32例癌旁胰腺组织及13例正常胰腺组织中VEGF-D及Flt-4蛋白的表达情况,结合临床病理特征及预后对其进行统计学分析。结果:VEGF-D及Flt-4在胰腺癌组织中的表达率显著低于癌旁胰腺组织中的表达率(P<0.05)并显著高于正常胰腺组织中的表达率(P<0.05),胰腺癌组织中有淋巴结转移的VEGF-D及Flt-4的表达率显著高于无淋巴结转移组的表达率(P<0.05),VEGF-D阳性组和Flt-4阳性组患者的中位生存期及1、2、3年生存率均显著低于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-D及Flt-4可促进胰腺癌淋巴结转移的发生,并可作为判断胰腺癌患者预后的预测因素。
- 唐瑞峰李智峰张志明苑建磊齐帅张萌彭利王顺祥陈砚凝王小玲
- 关键词:血管内皮生长因子D血管内皮生长因子受体3淋巴转移
- 罗格列酮对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的影响及机制被引量:2
- 2015年
- 目的探讨罗格列酮对人肝癌Hep G2细胞裸鼠皮下移植瘤的影响和可能机制。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为罗格列酮组及对照组。观察移植瘤生长情况,HE染色观察移植瘤细胞形态,流式细胞术(FCM)分析细胞周期及凋亡情况,Western印迹法检测移植瘤细胞中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p Akt)、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及细胞周期蛋白激酶抑制剂P27kip1蛋白的表达情况。结果研究结束时,罗格列酮组移植瘤体积与重量均明显小于对照组,体积抑制率为52.13%,重量抑制率为65.63%。罗格列酮组移植瘤细胞G0/G1期比例及凋亡率均显著高于对照组(P<0.05)。罗格列酮组移植瘤细胞PTEN及P27kip1蛋白的表达量明显高于对照组,p Akt及Skp2蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05)。结论罗格列酮对人肝癌Hep G2细胞裸鼠移植瘤的生长有抑制作用,可引发移植瘤细胞G0/G1期阻滞并诱导其凋亡,其机制可能与罗格列酮上调PTEN蛋白的表达,抑制PI3K/Akt信号通路,下调Skp2蛋白,导致P27kip1蛋白水平升高有关。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓
- 关键词:罗格列酮磷酸化蛋白激酶BS期激酶相关蛋白
- 肝细胞腺瘤的诊断和治疗被引量:9
- 2002年
- 目的 探讨肝细胞腺瘤的诊断及治疗。方法 对 4例肝细胞腺瘤病例进行回顾性分析并作文献综述。结果 我院 1996~ 2 0 0 1年共收治 4例经病理证实的肝细胞腺瘤病人 ,发病率占同期肝切除病人的 0 13 % ,男∶女为 3∶1,平均年龄为 5 0岁。全部经手术治疗 ,术前确诊率为 75 %。结论 肝细胞腺瘤术前应联合行影像学检查以确诊 ,应首选手术治疗。
- 彭利王顺祥张风瑞
- 关键词:肝细胞腺瘤良性肿瘤影像学检查
- 罗格列酮激活p38MAPK通路调控p53及p21影响人肝癌HepG2细胞周期被引量:6
- 2014年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白的表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,并引发G0/G1期阻滞(P<0.05)。Western blot检测结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53蛋白及p21蛋白的表达水平(P<0.05);而ERK1/2及JNK的磷酸化程度没有明显变化。p38MAPK通路抑制剂SB203580可明显减弱罗格列酮对HepG2细胞的增殖抑制及周期阻滞作用;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53及p21蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路引发人肝癌HepG2细胞周期阻滞,其机制可能与p38MAPK通路激活后参与对磷酸化p53蛋白及p21蛋白的调控有关。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨
- 关键词:罗格列酮P38丝裂原活化蛋白激酶P53P21
- Raf激酶抑制蛋白和P-ERK在肝细胞癌中的表达及其临床意义被引量:6
- 2008年
- 目的:探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phos-extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测RKIP和P-ERK在HCC、癌旁及正常肝组织中的表达,并分析其与HCC临床病理学特征的关系。结果:HCC组织中RKIP的表达低于癌旁及正常肝组织,而P-ERK的表达高于癌旁及正常肝组织,差异有统计学意义;HCC组织中RKIP与P-ERK的表达呈显著负相关(r=-0.227,P=0.039);RKIP在HCC组织中的表达与有无肝内或淋巴结转移及肿瘤分化程度相关(P<0.05);P-ERK在HCC组织中的表达与肿瘤分化程度、有无癌栓及有无肝内或淋巴转移相关(P<0.05)。结论:RKIP表达的减少或缺失与HCC的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调P-ERK的表达促进HCC的侵袭和转移。
- 吴晓慧王顺祥杨永江李建坤彭利唐瑞峰王士杰
- 关键词:肝细胞RAF激酶抑制蛋白细胞外信号调节激酶
- LOX、VEGF在肝细胞癌中的表达及临床意义
- 目的赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)能催化胶原和弹性纤维发生共价交联从而保持细胞外基质(extracellular matrix,ECM)结构的稳定和完整,具有肿瘤抑制作用。研究已揭示LOX在多种癌组织...
- 彭利黄佳鹏徐卓张萌王顺祥唐瑞峰张凤瑞
- 关键词:肝细胞癌LOXVEGF