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高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生细胞外基质相关分子表达的影响: 目的:高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生ECM相关分子的影响机理。方法:采用四种评分方法观察高压氧下脑出血模型大鼠行为学表现;采用FITC-dextran灌注结合激光共聚焦显微镜观察脑损伤区微血管构筑及血流灌注情...; 彭争荣杨阿莉杨期东; 关键词：脑出血分子表达; 文献传递

高压氧对脑源性神经干细胞分化的影响被引量：19: 2007年; 目的:探讨高压氧对缺血缺氧脑源性神经干细胞模型向神经元细胞分化的影响。方法:实验于2006-01/05在中南大学湘雅医院神经病学实验室完成。YLC0.5/1A型动物实验高压氧舱(湖北武汉)。①实验选取清洁级SD新生鼠10只,无菌条件下分离脑组织,克隆传代培养脑源性神经干细胞。将第3代细胞制成单细胞悬液,分装在不同的25mL培养瓶中,分为正常对照组、模型对照组、高浓度氧组、高气压组、高压氧组,1瓶/组。②除正常对照组外,其余各组均复制神经干细胞缺血缺氧模型。当培养的神经干细胞达80%融合时换为新鲜的完全培养基,次日将培养基弃去,换用新鲜的无血清DMEM/F12培养基,并将细胞置于体积分数为0.93的N2、0.05的CO2、0.02的O2培养箱中37℃培养,3h后用于相关指标检测。③从每组取1mL细胞悬液移入96孔酶标板,在酶联免疫检测仪490nm波长处测定各孔吸光度值,检测神经干细胞活力。④将各组神经干细胞悬液接种于盖玻片上涂有多聚赖氨酸的培养皿中,Nestin免疫荧光染色后加入去除生长因子的血清DMEM/F12培养基,各组在不同条件下继续培养:高气压组培养皿置于高压氧动物舱内,采用压缩空气给予0.2MPa压力1h(加、减压时间各15min,稳压30min),1次/d,连续7d;高压氧组在高气压组基础上,稳压时舱内氧浓度保持在80%以上;高浓度氧组不加压,只保持舱内氧浓度在80%以上;正常对照组和模型对照组在加入去除生长因子的血清DMEM/F12(含体积分数为0.2的胎牛血清)中培养7d进行诱导分化。各组神经干细胞进行特异免疫荧光染色,观察细胞分化情况。⑤采用显微镜在200倍视野下进行细胞计数,每组观察10张盖玻片,每张盖玻片观察6个不重复视野,计算各组神经干细胞分化为神经元及胶质细胞的百分率。结果:①造模后神经干细胞活力的观察:与正常对照组比较,模型对照组、高浓度氧组、高�; 彭争荣王素娥肖平田; 关键词：高压氧脑源性神经营养因子细胞分化

高压氧对鼻咽癌细胞MMP-9和VEGF表达的影响被引量：5: 2007年; 目的:通过观察高压氧处理后人鼻咽癌细胞系CNE2Z细胞MMP-9和VEGF的表达,探讨高压氧对鼻咽癌细胞浸润与转移的影响及其机制。方法:将实验用人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组(A组)、乏氧组(B组)、乏氧加高压氧组(C组)、单纯高压氧组(D组)四组。各组分别处理后,采用细胞免疫化学染色法检测各组鼻咽癌细胞MMP-9、VEGF的表达水平,并在显微镜下观察各组MMP-9、VEGF的表达情况。结果:鼻咽癌CNE2Z细胞MMP-9、VEGF表达的平均光密度值A组与B组比较差异有显著性意义(P<0.05);C组与B组比较差异有显著性意义(P<0.05);D组平均光密度值比B组明显降低,但D组与B组比较差异无显著性意义(P>0.05);A、C和D三组之间比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:高压氧处理可使乏氧条件下人鼻咽癌CNE2Z细胞MMP-9、VEGF高表达减少,而对正常条件下鼻咽癌CNE2Z细胞MMP-9、VEGF的表达无影响,从而提示高压氧处理可能是通过改善乏氧状态而抑制鼻咽癌细胞的浸润与转移。; 彭争荣王素娥刘娟肖平田; 关键词：鼻咽癌高压氧基质金属蛋白酶-9

高压氧治疗脑梗死130例临床疗效分析被引量：1: 2004年; 朱双罗彭争荣蒋荣鑫; 关键词：高压氧脑梗死脑血管病血液供应

高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生的影响被引量：26: 2014年; 目的:探讨高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生的作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和高压氧组。采用组织切片HE染色显微镜下观察各组大鼠血肿周围脑组织新生血管形成情况;采用免疫组织化学分析方法检测各组大鼠脑内缺氧诱导因子(HIF)1-α、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达含量;采用荧光定量RT-PCR方法测定各组大鼠脑组织HIF1-αm RNA、VEGF m RNA的表达水平。结果:血肿周围脑组织切片经HE染色后光镜下观察可见,随着出血后时间延长,高压氧组血肿已基本吸收,较脑出血组可见大量分布的血管样结构和微血管,新生血管数目明显增多,假手术组未见明显血肿及新生血管的病理改变。脑出血组和高压氧组HIF1-α和VEGF蛋白表达在第14、21、28天比较差异均有显著性意义(P<0.01)。三组(假手术组、脑出血组、高压氧组)比较,高压氧组HIF1-αm RNA、VEGF m RNA表达值分别高于脑出血组和假手术组,HIF1-αm RNA在第14、21、28天时三组比较差异均有显著性意义(P<0.05);VEGF m RNA在第21、28天时三组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:高压氧能增加脑出血大鼠脑内HIF1-α、VEGF蛋白和m RNA表达水平,促进新生血管形成,加快血肿吸收,改善脑出血大鼠损伤神经功能,促进其康复。; 彭争荣杨阿莉杨期东; 关键词：脑出血高压氧血管新生

高压氧治疗前后脑梗死患者血清一氧化氮及氧自由基的变化与疗效评价被引量：25: 2003年; 目的评价高压氧治疗脑梗死的效果,并探讨脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化及这些指标的应用价值。方法将60例脑梗死患者,随机(抛币法)分为高压氧综合治疗组和药物对照组,两组均以疗效标准判断疗效,并测定两组患者治疗前后血清NO,SOD,MDA含量,进行比较判定。结果高压氧组有效率为87%,对照组有效率为63%,高压氧组有效率明显高于对照组。治疗后两组患者血清NO含量较治疗前增加,高压氧组NO含量明显高于对照组。本实验中SOD,MDA无明显变化。结论(1)高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于单纯药物治疗。(2)血清NO含量可作为脑梗死患者病情变化及高压氧综合疗效判定的参考指标。; 彭争荣朱双罗肖平田陈北方; 关键词：高压氧治疗脑梗死血清一氧化氮氧自由基丙二醛

高压氧对重度颅脑外伤患者去骨瓣减压术后并发症及预后的影响被引量：28: 2017年; 目的探讨高压氧对重度颅脑损伤患者去骨瓣减压（decompressive craniectomy, DC）术后并发症的发生及预后的影响。方法收集2010年1月至2014年12月烟台毓璜顶医院神经外科重度颅脑外伤行DC术的患者，按治疗方法分为高压氧组（86例）及常规组（74例），比较2组患者术后并发症的发生率、术后不同时期脑电图的变化、脑脊液转化生长因子β1（transforming factor-β1，TGF-β1）及髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）的含量、格拉斯哥昏迷指数（Glasgow coma scale，GCS）评分以及术后6个月改良性Rankin量表评分。结果重度颅脑损伤去DC术后高压氧组脑膨出（31.4%）、术后癫痫（10.5%）、脑积水（11.6%）的发生率较常规组（分别为47.3%、23.0%、24.3%）降低，差异有统计学意义（P〈0.05）。硬膜下积液的发生率，高压氧组（32.6%）与常规组（41.9%）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。术后14、21 d高压氧组较常规组脑脊液TGF-β1、MBP含量明显降低；术后1、3个月时高压氧组较常规组脑电图明显改善，GCS评分显著提高；术后6个月改良性Rankin量表评分高压氧组预后良好率明显高于常规组，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论重度颅脑损伤患者DC术后高压氧治疗可降低脑膨出、术后癫痫、脑积水的发生率，改善脑电图，降低术后14、21 d脑脊液TGF-β1、MBP含量，明显改善预后。; 曹春妮张祚福林春华赵秀玉边玉松吴兴云张红星彭争荣; 关键词：高压氧脑膨出术后癫痫硬膜下积液髓鞘碱性蛋白

高压氧对脑外伤患者精神障碍的影响被引量：12: 2008年; 目的:评价高压氧(HBO)治疗脑外伤(TBI)的效果,探讨HBO治疗TBI精神障碍的临床价值。方法:将60例脑外伤患者分为高压氧综合治疗组和对照组,两组均以格拉斯哥结局量表(GOS)判断疗效,并测定两组患者治疗前后MQ、HDS、HAMD得分,进行比较判定。结果:高压氧组治疗后GOS评分为4.37±0.96,对照组为3.77±0.97,高压氧组明显优于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。两组患者治疗前MQ、HDS得分明显减少,治疗后均较治疗前增加,差异具有显著性(P<0.01),高压氧组MQ、HDS得分明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。两组患者治疗前HAMD得分明显提高,治疗后均较治疗前降低,HBO组HAMD得分明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论:HBO能进一步提高TBI患者MQ、HDS得分,降低TBI患者HAMD得分,促进患者脑功能的恢复,增加治疗疗效,改善TBI患者精神心理状态。; 彭争荣王素娥袁静肖平田; 关键词：高压氧脑外伤长谷川痴呆量表记忆商数汉密尔顿抑郁量表

神经干细胞与高压氧被引量：2: 2015年; 本文综述了神经干细胞的来源、主要特征、影响神经干细胞增殖分化的因素及神经干细胞在神经系统疾病的应用,叙述了近些年来高压氧对神经干细胞增殖与分化的实验研究,重点探讨了高压氧对神经干细胞增殖与分化的影响,展现了高压氧在神经干细胞应用方面的美好前景。; 彭楚雄彭争荣; 关键词：高压氧神经干细胞

高压氧促进脑出血后脑内血管新生分子机制的研究进展: 脑出血为脑血管病中的危急重症,其致残率极高.本文简单介绍脑出血后脑损伤机制,详尽分析了脑内血管新生的概念、作用及其所涉及的分子机制,着重阐述高压氧治疗脑出血后神经损伤的疗效,及高压氧促进脑出血后脑内血管新生的分子机制.; 彭争荣杨阿莉肖平田; 关键词：脑出血高压氧疗法血管新生分子机制

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