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张熙

作品数:10 被引量:26H指数:3
供职机构:湖南省第二人民医院更多>>
发文基金:湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇增生
  • 4篇前列腺
  • 4篇前列腺增生
  • 4篇细胞
  • 3篇通路
  • 2篇凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇环巴胺
  • 2篇WNT
  • 1篇地黄
  • 1篇地黄汤
  • 1篇心理
  • 1篇心理护理
  • 1篇心理问题
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇熊果酸
  • 1篇血管病
  • 1篇血管并发症

机构

  • 10篇湖南省第二人...
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  • 1篇湖南省中医药...
  • 1篇内蒙古医科大...

作者

  • 10篇张熙
  • 4篇刘涛
  • 4篇陈其华
  • 4篇袁轶峰
  • 4篇朱文雄
  • 1篇唐群
  • 1篇刘春燕
  • 1篇谭洋
  • 1篇邓奕辉
  • 1篇裴刚
  • 1篇吴华
  • 1篇李玲
  • 1篇徐家钦
  • 1篇葛金文
  • 1篇余曦明
  • 1篇李定祥
  • 1篇王宇红
  • 1篇肖锦仁
  • 1篇孟盼
  • 1篇周建大

传媒

  • 3篇湖南中医药大...
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇医学综述
  • 1篇河北医学
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇重庆医学
  • 1篇北京中医药大...

年份

  • 7篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2011
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对大鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用被引量:8
2022年
目的观察左归降糖通脉方对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)损伤的干预作用,并基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方的作用机制。方法将30只SD大鼠随机均分为空白组(同体积蒸馏水)、中药组[左归降糖通脉方36 g/(kg·d)]和西药组[尼莫地平18.35 mg/(kg·d)+格列齐特27.5 mg/(kg·d)],每日灌胃1次,连续5 d,用于制备含药血清。将BMECs随机分为空白组、模型组、左归降糖通脉方组、尼莫地平+格列齐特组、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)抑制剂(FPS-ZM1)组及吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)组,BMECs加入200 mg/L的AGEs作用24 h后,分别予空白血清、空白血清、左归降糖通脉方含药血清、尼莫地平+格列齐特含药血清、FPS-ZM1、PDTC干预。通过形态学观察及CCK-8法检测细胞存活率,采用Western blot、RT-PCR法检测RAGE、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白和mRNA表达情况。结果与空白组比较,模型组细胞存活率明显下降(P<0.01);与模型组比较,左归降糖通脉方组及尼莫地平+格列齐特组细胞存活率上升(P<0.05);相较于空白组,模型组RAGE、NF-κB的蛋白和mRNA表达水平明显上调(P<0.01);相较于模型组,左归降糖通脉方组、尼莫地平+格列齐特组、FPS-ZM1组及PDTC组RAGE、NF-κB的蛋白和mRNA表达水平明显下调(P<0.05);左归降糖通脉方组与FPS-ZM1组RAGE、NF-κB的蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论左归降糖通脉方可能通过抑制AGEs与RAGE的结合,抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活,下调下游炎症因子的释放,对BMECs起到保护作用。
李钰佳李定祥张熙彭珣刘春华邓奕辉
关键词:糖尿病血管并发症糖基化终末产物脑微血管内皮细胞核因子ΚB
遵循平衡法则提高创面修复临床与科研水平被引量:2
2021年
创面修复是整个烧伤整形领域迫切关注并渴望寻求突破的根本任务。本期专栏就创面修复平衡法则理论对其进行阐述,期望整个创伤领域逐渐开始重视平衡法则的运用,以平衡法则为指导原则,开展科学研究和临床新技术及材料的研发,旨在提高创面修复的科研及临床水平,在修复领域建立新的里程碑。
肖臻阳林志琥汪明柱徐家钦刘钰熊武张熙周建大
关键词:伤口愈合瘢痕炎症皮肤移植
六味地黄汤对慢性肾衰竭大鼠肾组织ZO-1、N-cadherin及Vimentin表达的影响被引量:6
2020年
目的观察六味地黄汤对慢性肾衰竭大鼠肾组织紧密连接蛋白1(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响,探讨其干预肾间质纤维化的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。5/6肾切除术复制慢性肾衰竭模型,各给药组给予相应药物灌胃,每日1次。给药8周后,腹主动脉放血法处死大鼠,检测大鼠肾功能指标,HE染色观察肾组织病理变化,Masson染色观察胶原纤维沉积,免疫组化检测肾组织ZO-1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐水平明显升高(P<0.05);肾组织病变明显,大量胶原纤维沉积(P<0.05);肾组织ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,六味地黄汤组大鼠24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐水平明显降低(P<0.05);肾组织病变程度减轻,少量胶原纤维沉积(P<0.05);肾组织ZO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论六味地黄汤通过上调ZO-1的表达,下调N-cadherin、Vimentin的表达,延缓肾间质纤维化,其作用机制与抑制肾小管上皮细胞间充质转化有关。
唐群吴华张熙刘春燕董翔王茜
关键词:慢性肾脏病六味地黄汤
青年男性截肢患者的个性化心理护理
2011年
目的:探讨青年男性截肢患者个性化心理护理的方法。方法:针对我院23例20~38岁男性患者,分别与之沟通交流,掌握他们对截肢后各自的心理变化,社会观和人生观的改变,再针对性的予以心理护理和指导。结果:23例中有22例身心愉悦,能积极面对生活,面对现实,适应社会,仅有1例存留抑郁寡欢。结论:青年截肢患者因其年龄特殊性,均存在不同方面不同程度的心理隐患,需要积极引导和帮助。
张熙
关键词:截肢心理问题护理
脑小血管病相关抑郁症的危险因素与机制研究进展
2022年
脑小血管病(CSVD)是脑内小血管病变所导致的一种复杂的临床影像病理综合征,其特征主要包括腔隙性梗死、白质异常、脑微出血和脑萎缩,临床表现为认知功能下降、情感障碍等。由于CSVD患者常伴随情感行为与精神情绪的异常,被认为是诱发抑郁症的常见原因。CSVD诱发抑郁的危险因素可能涉及年龄、性别、肥胖等因素,而其发生机制主要与免疫反应、血脑屏障破坏、神经传导通路损伤、神经元生理功能改变等紧密相关。因此,对CSVD相关抑郁症的危险因素与机制进行深入研究,可进一步提升和丰富CSVD相关抑郁症的防治。
孟盼刘彤彤张熙郭东卫余曦明赵洪庆王宇红王枭冶葛金文
关键词:抑郁症发病机制
前癃通胶囊对前列腺增生大鼠前列腺组织TFF2、Wnt4、Wnt6的影响被引量:3
2022年
目的观察前癃通胶囊对前列腺增生大鼠前列腺组织三叶因子2(trefoil factor 2,TFF2)、Wnt4、Wnt6的影响及其作用机制。方法取12只大鼠作为空白对照组。另取60只大鼠行去势手术,术后随机均分为前癃通高、中、低剂量组和癃闭舒组、模型对照组,于术后第8天开始皮下注射丙酸睾酮,每次1 mg/300 g,1次/d,连续30 d,建立前列腺增生大鼠模型。造模的同时,进行灌胃干预,每次1 mL/100 g,1次/d,持续30 d。前癃通低、中、高剂量组前癃通药液56.25、112.5、225.0 mg/mL;癃闭舒组给予癃闭舒药液168.75 mg/mL;空白对照组、模型对照组给予蒸馏水。末次给药结束后24 h,比较各组体质量及前列腺湿质量、体积、指数;采用HE染色法观察前列腺组织;采用Western blot检测各组大鼠前列腺组织中TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达情况。结果空白对照组前列腺腔平滑圆润,上皮低柱状,管腔内见淡粉染均质状物,间质内几乎没有血管充血、炎性细胞浸润;模型对照组前列腺腔明显扩张,腺上皮呈高柱状,腔内充满粉色浓染均质状物,有明显的炎性细胞浸润;前癃通各剂量组和癃闭舒组前列腺组织病理改变较模型对照组有不同程度的改善,腔内均质状物颜色变浅,上皮低柱状,未见明显炎性细胞浸润。其中,前癃通高剂量组与癃闭舒组改善效果更为明显。模型对照组TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数均明显大于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。前癃通中、高剂量组及癃闭舒组TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数均明显小于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。前癃通低剂量组前列腺湿质量、体积、指数均明显大于癃闭舒组(P<0.05,P<0.01)。前癃通中、高剂量组Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数及前癃通高剂量组TFF2蛋白表达水平均明显小于前癃通低剂量组(P<0.05,P<0.01)。前癃通高剂量
朱文雄袁轶峰陈立蔓张熙刘涛李博陈其华
关键词:前列腺增生前癃通胶囊WNT三叶因子2
益气活血消癥方干预TFF/Wnt信号通路治疗前列腺增生的研究被引量:4
2022年
目的探讨益气活血消癥方干预TFF/Wnt信号通路治疗良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的作用机制。方法取12只健康成年雄性SD大鼠作为空白对照组,将60只去势大鼠随机分为模型对照组、癃闭舒组及益气活血消癥方低、中、高剂量组,其中益气活血消癥方低、中、高剂量组药液剂量分别为10.625、21.25、42.50 g/kg,癃闭舒组药液剂量1.6875 g/kg。通过皮下注射丙酸睾酮造模,空白对照组和模型对照组使用蒸馏水灌胃,各治疗组分别使用对应的药液灌胃,30 d后处死大鼠摘除前列腺,观察各组大鼠的前列腺湿重、前列腺体积与前列腺指数变化,HE染色观察前列腺组织,qRT-PCR检测TFF2、Wnt4、Wnt6 mRNA表达。结果益气活血消癥方与癃闭舒胶囊均能够不同程度地降低BPH模型大鼠的前列腺湿重、减少前列腺体积与前列腺指数,其中益气活血消癥方高剂量组的疗效优于癃闭舒组,且益气活血消癥方各剂量组在降低前列腺湿重、减少前列腺体积与指数方面呈现出一定的正相关性量效关系。在BPH模型大鼠前列腺组织病理形态学改变方面,以益气活血消癥方高剂量组与癃闭舒组的效果最为明显。益气活血消癥方和癃闭舒胶囊均能减少前列腺的腺泡面积和间质面积,其中癃闭舒组与益气活血消癥方中剂量组疗效相当,而益气活血消癥方各组随着剂量的增大腺泡和间质面积下降也越明显。qRT-PCR法检测结果,模型对照组的TFF2、Wnt4、Wnt6表达水平均显著升高,而各治疗组的这3项指标都有不同程度的降低,其中益气活血消癥方中、高剂量组的疗效强于癃闭舒组,且各剂量组降低TFF2、Wnt4表达水平的作用随着剂量的增加而增强。结论益气活血消癥方可以减少前列腺的腺泡面积和间质面积,改善前列腺组织的病理形态学改变,从而发挥治疗BPH的作用。其疗效机理可能与干预TFF/Wnt信号通路,下调TFF2,
朱文雄袁轶峰彭涛张熙刘涛李博陈其华
关键词:WNT前列腺增生
熊果酸和坡膜酸通过上调乌头酸脱羧酶1表达促进巨噬细胞内毒素耐受作用的研究被引量:2
2022年
目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)和坡膜酸(pomolic acid,PA)上调乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,IRG1)表达从而促进巨噬细胞内毒素耐受的活性机制。方法用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激RAW264.7细胞两次构建巨噬细胞内毒素耐受模型;将细胞分为空白对照组、LPS组以及LPS+IRG1过表达组,检测IRG1高表达状态下巨噬细胞在两次LPS刺激下IL-6、TNF-α的分泌情况;将细胞分为LPS组和不同浓度的UA和PA干预组,检测两次LPS刺激下各组巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌和IRG1表达情况。结果过表达IRG1后,与空白对照组相比,LPS组的巨噬细胞在第二次LPS刺激下,IL-6和TNF-α的分泌均受到抑制(P<0.01);与LPS组相比,实验所设的LPS+UA和LPS+PA各浓度组均能有效减少巨噬细胞在受到LPS第二次刺激时IL-6和TNF-α的分泌,并能上调细胞中IRG1蛋白的表达水平(P<0.01)。结论UA和PA的干预能够促进巨噬细胞内毒素耐受,且与二者上调细胞中IRG1蛋白表达有关。
李玲谭洋谭洋张熙张熙肖锦仁裴刚
关键词:巨噬细胞内毒素耐受熊果酸
环巴胺对前列腺增生症大鼠细胞增殖与凋亡的影响被引量:1
2022年
目的:观察环巴胺对前列腺增生症大鼠细胞增殖与凋亡的影响。方法:将30只BPH大鼠随机分为模型组(BPH组)和环巴胺组(Cyclopamine组),未造模的15只大鼠为正常对照组(Normal组)。Cyclopamine组大鼠腹腔注射环巴胺,Normal组和BPH组腹腔注射等剂量生理盐水,1次/d,连续7d。给药结束后处死大鼠,获得各组大鼠的前列腺组织,并对其进行各项指标的测定。结果:与Normal组相比,BPH组和Cyclopamine组的前列腺湿重、体积及前列腺指数显著升高(P<0.05);腺上皮呈乳头状增生,腺体数量增多,腺腔变大,间质和血管扩张充血水肿;前列腺细胞凋亡小体表达率明显降低(P<0.05),细胞增殖速率明显增高(P<0.05)。与BPH组相比,Cyclopamine组前列腺湿重、体积及前列腺指数显著降低[(3.18±0.28)比(2.03±0.22);(2.30±0.26)比(1.45±0.27);(0.78±0.23)比(0.46±0.17)](P<0.05);前列腺组织病理学改变改善明显;凋亡小体表达率明显上升[(3.17±0.68)比(5.25±0.77)](P<0.05);间质、上皮细胞增殖速率明显降低[吸光度4d(1.35±0.09)/(1.62±0.17)比(0.94±0.11)/(1.26±0.15);5d(2.24±0.16)/(2.73±0.27)比(1.74±0.17)/(2.16±0.20)、细胞数目4d(21.57±1.89)/(31.32±2.54)比(17.88±1.26)/(25.44±2.39);5d(33.66±3.16)/(44.97±4.29)比(29.14±2.42)/(39.75±3.82)](P<0.05)。结论:环巴胺能够抑制前列腺增生症大鼠前列腺上皮细胞和间质细胞的增殖,促进细胞凋亡的发生。
朱文雄袁轶峰张熙刘涛李博陈其华
关键词:环巴胺前列腺增生细胞增殖细胞凋亡
环巴胺对良性前列腺增生大鼠Hedgehog通路相关因子的影响
2022年
目的观察环巴胺对良性前列腺增生(BPH)大鼠Hedgehog通路相关因子的影响。方法先利用丙酸睾酮诱导去势大鼠建立BPH模型,再将30只造模成功的BPH大鼠随机分为模型组(BPH组)和环巴胺组,未造模的15只大鼠为正常对照组(Normal组)。环巴胺组大鼠腹腔注射环巴胺,Normal组和BPH组腹腔注射等剂量生理盐水,1次/天,连续7 d。给药结束后处死大鼠,获得各组大鼠的前列腺组织,并对其进行各项指标的测定。结果与Normal组比较,BPH组和环巴胺组Ki-67蛋白表达水平明显升高(P<0.05);G_(0)/G_(1)期细胞比例明显减少,S期细胞比例明显增多,细胞凋亡率明显下降(P<0.05),Shh、Ptc1、Gli1、TGF-β、b-FGF、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高,Bax mRNA及蛋白表达水平明显下降(均P<0.05)。与BPH组比较,环巴胺组Ki-67蛋白表达水平明显下降(P<0.05);G_(0)/G_(1)期细胞比例明显增多,S期细胞比例明显减少,细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Shh、Ptc1、Gli1、TGF-β、b-FGF、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显下降,Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。结论环巴胺通过阻断Hedgehog通路,减少前列腺细胞增殖并促进前列腺细胞凋亡,从而有效抑制BPH的进展。
朱文雄袁轶峰张熙刘涛李博陈其华
关键词:环巴胺前列腺增生HEDGEHOG通路前列腺细胞细胞凋亡
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