张平
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金哈尔滨市科技创新人才研究专项资金项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制p53通路促进移植神经干细胞在脑缺血区的存活被引量：1
- 2014年
- 目的探讨一种提高移植神经干细胞(neural stem cells,NSC)在脑缺血区存活的方法。方法原代培养胚胎NSC并鉴定。采用改良Longa线栓法成功制作60只大鼠大脑中动脉阻塞模型,随机分为3组:对照组(n=12)、NSC移植组(n=24)和NSC+P53抑制剂(pifithrin-α,PFT-α)移植组(n=24)。以上3组在脑梗死模型建立24 h后,分别于脑内特定部位注射等量DMEM/F12培养液、NSC悬液和NSC+PFT-α悬液。细胞移植12 h、24 h和7 d后行免疫荧光染色,检测P53蛋白表达和移植NSC的存活情况。结果移植后12 h,NSC移植组P53蛋白主要表达在移植细胞的细胞核,而NSC+PFT-α移植组P53蛋白的表达主要位于移植细胞的细胞质。移植后7 d,NSC+PFT-α移植组NSC的存活数为(18.20±2.69)/高倍镜视野,NSC移植组为(13.06±3.20)/高倍镜视野,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NSC移植联合PFT-α对提高移植细胞的存活率有重要意义。
- 雷旭辉张平蒋传路杜文众叶伟
- 关键词：神经干细胞细胞移植
- 依达拉奉促进内源性神经干细胞对脑缺血修复作用研究
- 张平蒋传路
- 热休克蛋白70对脑缺血性损伤的神经保护研究进展被引量：1
- 2014年
- 缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病和多发病，在成人中患病率、病死率和致残率都较高。虽然对其发病机制的了解越来越深入，但目前仍缺乏有效的治疗方法。近来研究发现，脑缺血性损伤发生后除了引起一系列细胞分子水平上的反应导致损伤外，机体还启动内源性保护机制，促进某些特殊蛋白质的合成。
- 张平雷旭辉杜文众蒋传路
- 关键词：脑缺血性损伤热休克蛋白70神经保护缺血性脑血管病内源性保护机制细胞分子水平
- 改良硬膜外导管连接法在腰大池引流术的应用被引量：2
- 2013年
- 目的总结改良硬膜外导管连接方法在腰大池引流术的应用经验。方法将64例病人随机分成2组,分别采用传统硬膜外导管连接法和改良硬膜外导管连接法行腰大池引流术,比较实用效果及并发症发生情况。结果改良硬膜外导管连接法在置管成功率和神经刺激症状上与传统法差异不显著(P>0.05),在导管脱落、引流情况及继发颅内感染率上明显优于传统法(P<0.05)。结论改良硬膜外导管连接法能减少腰大池引流术后导管脱落、堵塞及颅内感染概率。
- 温锦崇孙博窦志金刘大明张平李晨龙陈辉明建光孙颖蒋传路
- 关键词：腰大池引流术硬膜外导管
- NOD2受体在抗β_(2)GPⅠ抗体诱导血小板炎性反应促血栓形成中的作用研究被引量：1
- 2022年
- 目的明确核苷酸结合寡聚域2(NOD2)受体在抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β_(2)GPⅠ)诱导血小板炎性反应,进而促血栓形成中的作用机制,探讨以NOD2受体为干预靶点对anti-β_(2)GPⅠ诱导的相关血栓形成机制的影响。方法选取2018年1月至2021年3月哈尔滨医科大学附属第二医院经CT、MRI或动静脉造影诊断为血栓且anti-β_(2)GPⅠ阳性的患者69例为血栓组;选取同期体检健康者78例作为健康对照组。分别提取血栓患者、健康对照者的血小板和血浆,其中健康对照者血小板需与anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ共孵育。利用实时定量PCR(RT-PCR)检测NOD2受体mRNA表达;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β水平;免疫印迹法(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、NOD2受体、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化情况;FeCl3诱导小鼠颈总动脉血栓形成,利用激光散斑超声血流仪监测血管闭塞时间。结果与健康对照组相比,血栓组患者血小板NOD2受体mRNA表达和血浆IL-1β水平显著增加(P<0.05);anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ刺激后血小板NOD2受体mRNA表达增加,刺激后上清液IL-1β水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ刺激后相比,加入p38 MAPK抑制剂SB203580后,IL-1β水平显著降低;TLR4抑制剂TAK242可部分抑制NOD2受体蛋白表达,显著抑制p38 MAPK磷酸化和IL-1β水平;姜黄素可使p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平下降;向小鼠体内注射姜黄素可使anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ诱导的血栓形成时间显著延长。结论anti-β_(2)GPⅠ可通过TLR4调控NOD2受体/p38 MAPK信号轴影响IL-1β释放,姜黄素可通过抑制NOD2受体表达,降低p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平,减缓anti-β_(2)GPⅠ诱导的炎性反应和血栓形成,有望为anti-β_(2)GPⅠ阳性血栓患者治疗提供新思路。
- 骆杰查才军张平王兆鑫吴言张文静
- 关键词：炎性反应血栓姜黄素
- 姜黄素通过Fas/FasL信号通路调控胶质瘤细胞增殖和凋亡被引量：3
- 2015年
- 目的探讨姜黄素通过Fas/Fas L信号通路对胶质瘤细胞的增殖及凋亡产生影响。方法以人胶质细胞瘤U87细胞为研究对象,采用细胞毒性试验检测姜黄素对U87胶质瘤细胞的细胞毒性作用。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆实验(colony formation assay)观察姜黄素对胶质瘤增殖能力的影响;流式细胞术(FCM)及Caspase-3活性检测细胞凋亡;流式细胞术检测胶质瘤细胞周期;实时定量PCR、Western blot法检测细胞内Fas、Fas L m RNA和蛋白的表达水平。结果随着姜黄素浓度增加,胶质瘤细胞系的细胞毒性作用也增强(P<0.05),24 h的IC50为14.28μmol/L。流式细胞术检测姜黄素阻滞胶质瘤细胞周期于G2/M期。姜黄素作用胶质瘤后Fas和Fas L在m RNA和蛋白表达水平上升(P<0.05)。姜黄素对胶质瘤细胞的增殖及细胞集落形成有抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调Fas/Fas L通路抑制胶质瘤细胞增殖并促进凋亡。
- 李晨龙常亮郭林张平张海涛明键光杜文众陈灵朝孙颖蒋传路
- 关键词：神经胶质瘤姜黄素FAS/FAS
- PPAR-α激动剂通过wip1/p53信号通路对脑缺血后内源性神经干细胞再生作用研究
- 张平蒋传路
- 血管内皮生长因子在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展被引量：9
- 2015年
- 血管内皮生长因子又称（ vascular endothelial growth factor，VEGF）血管调理素因子（ vascutotropin）或血管通透因子（ vascular permeability factor），是内皮细胞产生的特异性促有丝分裂原，具有促进内皮细胞增生、迁移，增加血管通透性及加速新血管形成的作用［1］。
- 张海涛张平蒋传路李永利
- 关键词：脑缺血血管内皮生长因子血管再生神经保护脑水肿
