张国红
- 作品数：33 被引量：172H指数：8
- 供职机构：河北医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 基因治疗的临床应用
- 1999年
- 基因治疗是当前医学生物学研究的热点之一,随着分子生物学的发展,遗传工程的更新,分子克隆,分子杂交及PCR(聚合酶链反应)等技术的建立,为遗传工程在医学治疗上的应用提供了可能性。基因治疗就是遗传工程在医学治疗方面的应用。
- 杨承珠张国红
- 关键词：基因疗法遗传性疾病肿瘤传染性
- 双苯氟嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织及血清中NO、NO S、iNO S的影响被引量：4
- 2005年
- 目的研究双苯氟嗪(D ipfluzine,D ip)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法选用♂SD大鼠,随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、D ip(0.5、1.0、和2.0 mg.kg-1)治疗组、氟桂利嗪(F lunarizine,F lu)1.0 mg.kg-1阳性对照组。采用改良的Pu lsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15m in再灌注24 h模型,并于再灌注开始时尾静脉注射给药。分别观察各组大鼠脑海马CA1区神经元形态学变化以及脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果形态学观察可见:假手术组细胞排列整齐、紧密,胞核大而圆,透明,核仁清晰可见,缺血再灌组和溶剂对照组细胞排列松散,胞体缩小,核不规则。双苯氟嗪和氟桂利嗪均可明显改善这种损伤性改变。与假手术组相比,缺血再灌注组和溶剂对照组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与溶剂对照组相比,D ip 1.0 mg.kg-1组、D ip 2.0 mg.kg-1组及F lu组脑组织和血清中NO的含量、iNOS活力、以及脑组织中NOS活力均明显降低。结论双苯氟嗪可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量,减轻神经元损伤程度,具有脑保护作用。
- 吕平郭芳张国红王春霖王永利
- 关键词：双苯氟嗪脑缺血再灌注损伤一氧化氮一氧化氮合酶
- 哺乳动物胚胎冷冻技术研究进展被引量：10
- 2002年
- 报道了胚胎冷冻技术的发展及现状 .根据它的发展分别介绍了慢冻慢解法、常规快速解冻法、玻璃化冷冻、1步细管法冷冻、1步冷冻和半胚冷冻 ,并且就胚胎冷冻保护剂、冷冻方法、解冻方法、冷冻保护剂的脱除及胚胎发育时期等对胚胎冷冻效果的影响进行了探讨 .
- 何万红万五星张国红
- 关键词：胚胎冷冻超低温冷冻玻璃化冷冻哺乳动物
- EGF对延迟整流性钾离子通道功能调节的研究
- 延迟整流性钾离子通道在心肌动作电位的复极化过程中发挥重要的作用,它包含两种不同成分:快激活延迟整流钾通道电流/(IKr/)和缓慢激活延迟整流钾通道电流/(IKs/)。IKs通道是由KCNQ1编码的α亚基和KCNE1编码的...
- 张国红
- 关键词：KCNQ1KCNE1HERG酪氨酸磷酸化非洲爪蟾卵母细胞
- 文献传递
- Kv7通道开放剂与阿司匹林联合应用镇痛作用的研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨Kv7通道开放剂氟吡汀、瑞替加滨与阿司匹林联合应用的镇痛作用,为临床联合用药提供科学依据。方法实验分为对照组、阿司匹林组、氟吡汀组、瑞替加滨组、阿司匹林+瑞替加滨组、阿司匹林+氟吡汀组。采用冰醋酸致扭体法、热板法评价各组药物的镇痛效果。结果扭体法中,与阿司匹林组相比,阿司匹林+氟吡汀组的扭体次数明显减少(P<0.01),阿司匹林+瑞替加滨组的扭体反应潜伏期明显延长(P<0.01),扭体次数明显减少(P<0.01);热板法中,与阿司匹林组相比,阿司匹林+氟吡汀组与阿司匹林+瑞替加滨组的舔后足潜伏期延长率均增加,其中,阿司匹林+瑞替加滨组在30 min、60 min时的舔后足潜伏期延长率与阿司匹林组相比有明显差异(P<0.05)。结论Kv7通道开放剂氟吡汀、瑞替加滨可以增强阿司匹林的镇痛作用。
- 张佳瑜徐晨悦赵伊珂周彦宏金鑫张国红赵志英
- 关键词：阿司匹林镇痛作用联合用药
- 滋肾育胎丸对电磁辐射大鼠卵巢组织氧化损伤和Nrf2蛋白表达的影响被引量：13
- 2016年
- 目的:研究滋肾育胎丸对电磁辐射大鼠卵巢组织氧化损伤和卵巢颗粒细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的影响。方法:将30只SD大鼠按体质量随机分为正常组、辐射组和辐射治疗组,每组10只。正常组大鼠不辐射,另两组置于900 MHz辐射箱中每天辐射4 h。辐射治疗组每天辐射后ig滋肾育胎丸混悬液[0.25 g(生药)/0.1 kg],正常组和辐射组ig等体积生理盐水,连续20 d后于动情期处死大鼠。采用免疫组化法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞中Nrf2蛋白的表达,生化法检测卵巢组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,辐射组大鼠卵巢颗粒细胞中Nrf2蛋白表达增强,卵巢组织中T-SOD和GSH-Px活性降低、MDA含量增加(P<0.05);与辐射组比较,辐射治疗组大鼠卵巢颗粒细胞中Nrf2蛋白表达无显著变化(P>0.05),卵巢组织中T-SOD和GSH-Px活性升高、MDA含量降低(P<0.05)。结论:滋肾育胎丸对900 MHz电磁辐射所致的大鼠卵巢组织氧化损伤有一定的防治作用,对Nrf2蛋白表达无明显影响。
- 刘云肖马惠荣陈景伟马雪莲曹晓慧陈杰张国红
- 关键词：电磁辐射滋肾育胎丸卵巢组织核因子E2相关因子2
- 双苯氟嗪对表达于爪蟾卵母细胞上的KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究双苯氟嗪对KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响,以探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法采用双电极电压钳技术,观察双苯氟嗪对表达于非洲爪蟾卵母细胞上的KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响。结果双苯氟嗪(0.3～30μmol.L-1)浓度依赖性地抑制KCNQ1/KCNE1电流,IC50为(8.9±1.8)μmol.L-1。在-10～90mV范围内双苯氟嗪对KCNQ1/KCNE1电流的抑制作用具有电压依赖性。双苯氟嗪10μmol.L-1使KCNQ1/KCNE1电流的半数激活电压右移3mV,增大激活时间常数,减慢KCNQ1/KCNE1电流的激活;降低慢去活时间常数和快去活时间常数,加速KCNQ1/KCNE1电流的去活。结论双苯氟嗪降低KCNQ1/KCNE1钾通道电流并改变其动力学特征,提示双苯氟嗪抗心律失常的作用可能与其有关。
- 张国红耿仙赵志英王娜贝俊杰张海林
- 关键词：双苯氟嗪钾通道卵母细胞
- 双苯氟嗪对大鼠脑缺血再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用。方法采用改良的Pulsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15 min再灌注模型。将大鼠分为两大组,第一大组分为假手术组,缺血15 min再灌注4,8,24及72 h组。第二大组将大鼠分为假手术组、缺血再灌24 h组、溶剂对照组、Dip(0.5,1和2 mg.kg-1)治疗组及氟桂利嗪(flunarizine,Flu)1mg.kg-1阳性对照组。于缺血15 min再灌注开始时尾静脉注射给药。各组均以流式细胞仪测定海马区神经元凋亡率、caspase-3表达量,以及HE染色计数海马CA1区正常神经元密度。结果缺血后,随着再灌时间的延长,海马神经元凋亡率和caspase-3表达量均显著增高,海马CA1区正常神经元密度明显下降,并均于再灌后24 h达显著性改变。给予3个剂量的Dip和Flu均可明显降低海马神经元凋亡率和caspase-3表达量,而Dip 1,2 mg.kg-1和Flu可抑制正常神经元的丢失。结论Dip可明显减轻缺血再灌注损伤,并有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与其抑制钙超载,从而抑制caspase-3的激活有关。
- 吕平张国红王永利
- 关键词：双苯氟嗪缺血再灌注损伤凋亡
- 双苯氟嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中黏附分子表达的影响
- 第一部分大鼠局灶性脑缺血再灌注后E-selectin、P-selectin和ICAM-1的表达.目的:观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润脑组织的情...
- 张国红
- 关键词：双苯氟嗪黏附分子多形核粒细胞P-选择素E-选择素
- 文献传递
- 鳖用配合饲料发展中存在的问题及对策被引量：1
- 2002年
- 郝玉江张国红等
- 关键词：配合饲料饲料价格饲料品种
