张依宁
- 作品数：8 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中国医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- APC、SMAD4双基因沉默研究WNT通路、TGF-β通路对大肠癌细胞粘附作用的交叉调控机制
- 目的Wnt通路与TGF-β通路分别在大肠癌细胞粘附中发挥重要作用,但两通路间是否存在交叉调控尚不明确,本实验的目的即是阐明大肠癌中Wnt通路和TGF-β通路交叉调控作用与机制。方法人类大肠腺癌细胞株HCT116/ HT2...
- 张依宁张惠晶魏敏杰孙明军
- 关键词：大肠癌细胞粘附WNT通路
- 文献传递
- APC、SMAD4双基因沉默研究WNT通路、TGF-β通路对大肠癌细胞粘附作用的交叉调控机制
- 2008年
- 目的Wnt通路与TGF-β通路分别在大肠癌细胞粘附中发挥重要作用,但两通路间是否存在交叉调控尚不明确,本实验的目的即是阐明大肠癌中Wnt通路和TGF-β通路交叉调控作用与机制。方法人类大肠腺癌细胞株HCT116/HT29(中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库,上海)分别经携带APC-shRNA及Smad4-RNA序列的质粒(Psilencer4.1neo,Ambion)转染后,应用RNA干扰技术建立APC基因沉默、Smad4基因沉默和双基因沉默细胞系。然后应用反转录-PCR和western-blot比较每个细胞系粘附因子E-cadherin、catenins和转录因子c-myc/CyclinD1/P21/Met等在细胞中分布与表达差异上的变化。结果在APC-shRNA克隆大肠癌细胞株(APC基因沉默),TGF-β可明显抑制其过快生长速度,但丧失了诱导α、β、γ-catenin和E-cadherin表达增加作用。在对照组与沉默组间,E-cadherin/catenins/c-myc/CyclinD1/P21/Met的分布与表达存在显著性差异(P<0.05)。结论Wnt信号传导通路在正常细胞中是关闭的,但在结直肠癌细胞中被激活。TGF-β是一种多向细胞调控因子,它在肿瘤发生的早期发挥抑癌作用,但在进展期则促进肿瘤细胞的转移。TGF-β促进cadherins表达依赖于APC活性,说明Wnt通路和TGF-β通路均以APC作为共同的调控因子在大肠癌细胞粘附与生长中发挥相互调控作用。
- 张依宁张惠晶魏敏杰孙明军
- 关键词：大肠癌细胞粘附WNT通路
- 伊立替康与4-氨基吡啶联合应用对人结直肠癌细胞增殖作用的影响
- 2009年
- 目的研究肿瘤化学治疗药物伊立替康（CPT-11）对人结直肠癌细胞株HT-29细胞的作用及对钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶（4-AP）的影响，并探讨其抗HT-29细胞的可能机制。方法CPT-11、4-AP以及两药联合应用对HT-29细胞增殖及细胞侵袭力的影响分别用MTT比色法和Transwell法检测。用流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素碘化丙啶双染法检测上述两种药物对HT29细胞凋亡的影响。用膜片钳方法检测ATP敏感性钾电流（IKATP）的电流变化。结果1．0～64．0μg／ml CPT-11可呈剂量依赖性和时间依赖性地抑制HT-29细胞增殖，而1．0mmol／L的4-AP可使CPT-11的作用增强。16．0μg／mlCPT-11和1．0mmol／L4-AP单独应用均可明显诱导HT-29凋亡、抑制HT29细胞侵袭力，而两药联合应用能明显增加上述诱导凋亡和抑制侵袭力的作用。不同浓度CPT-11可剂量依赖性地降低细胞膜IKATP水平，呈剂量依赖负相关性。结论CPT-11抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖和侵袭力、诱导细胞凋亡等作用可被4-AP协同增强，可能机制与CPT-11抑制ATP敏感性钾通道开放有关。
- 张依宁魏敏杰孙明军
- 关键词：结直肠肿瘤伊立替康ATP敏感性钾电流
- 伊立替康抑制人结直肠癌细胞增殖和ATP敏感性钾通道的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 目的检测肿瘤化疗药物伊立替康（CPT-11）对人结直肠癌HCT-116细胞和HT-29细胞的作用,并探讨可能机制。方法用MTT比色法检测细胞增殖;用Transwell法检测细胞侵袭力;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;用流式细胞术PI单染法检测细胞周期;用膜片钳方法检测ATP敏感性钾电流（IKATP）,并比较药物对两种细胞作用的异同。结果1.064.0μg/ml的CPT-11呈剂量依赖性和时间依赖性抑制HCT-116和HT-29的增殖,CPT-11抑制HCT-116和HT-29细胞增殖作用的半数抑制浓度（IC50）分别为39.3和19.5μg/ml;近似IC50浓度的CPT-11作用48h可使HCT-116和HT-29细胞阻滞于G0/G1期及S期,其中G0/G1期及S期比例分别从27.4%和17.4%上升至95.9%和98.2%,该浓度的CPT-11作用48h还可诱导HCT-116和HT-29细胞凋亡,凋亡率分别从14.8%和9.3%上升到36.9%和27.9%。CPT-11对HCT-116和HT-29细胞的侵袭抑制率分别为40.8%和47.5%。CPT-11可剂量依赖性的降低HCT-116和HT-29细胞膜IKATP水平。结论CPT-11能有效抑制人结直肠癌HCT-116和HT-29细胞增殖和侵袭力、诱导细胞凋亡,且对HT-29细胞的作用较强;CPT-11抑制细胞增殖作用与其抑制细胞膜ATP敏感性钾通道开放相关。
- 张依宁魏敏杰孙明军
- 关键词：伊立替康HT-29细胞细胞增殖
- 大肠癌组织DCC基因启动子甲基化及表达水平相关性研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨结直肠癌缺失基因(DCC)在大肠癌组织中的表达特征及其与启动子甲基化的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和甲基化特异性PCR(MSP)方法检测71例大肠癌及其相应癌旁组织中DCC蛋白的表达情况及DCC基因启动子甲基化状态。结果:大肠癌组织中DCC蛋白表达水平(35/71,49.3%)显著低于癌旁正常组织(34/39,87.2%,P<0.001),且与临床Duke分期相关,P=0.023;大肠癌组织中DCC基因启动子甲基化发生率(54/71,76.1%)高于癌旁正常组织(14/39,35.9%,P<0.001)和癌旁炎性组织(10/22,45.5%,P=0.007),且直肠癌患者DCC基因启动子甲基化发生率(28/31,90.3%)高于结肠癌患者(27/40,67.5%,P=0.022);大肠癌组织中DCC蛋白失表达组甲基化发生率(34/36,94.4%)显著高于DCC蛋白表达组(20/35,57.1%,P<0.001)。结论:DCC基因启动子甲基化可能是大肠癌中DCC失表达的主要机制之一。
- 张惠晶孙明军张依宁王麟魏敏杰
- 关键词：启动子甲基化免疫组织化学
- APC基因介导WNT与TGF-β信号转导通路交叉调控消化道肿瘤细胞粘附作用的机制研究
- 目的： APC基因在消化道肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用。其在细胞粘附作用的作用是今年研热点之一，肿瘤细胞的粘附作用在恶性肿瘤的生物学行为中发挥着重要作用，粘附作用失调所致的转移是肿瘤死亡的主因之一。细胞粘附分子是细...
- 张依宁
- 关键词：消化道肿瘤APC基因WNT信号转导通路细胞粘附作用
- 豆制品摄入与乳腺癌发生风险的系统评价
- 2012年
- 目的:评价豆制品摄入与乳腺癌发生风险的相关性。方法:检索CNKI、VIP、CBM、PubMed、EMBase、the Cochrane library数据库(1990-2010年),收集国内外发表的关于豆制品摄入与乳腺癌发生风险的病例对照研究资料,筛选符合纳入标准的研究,运用RevMan 5.0软件对相关数据进行Meta分析,采用漏斗图分析发表偏倚。结果:根据标准筛选出15篇文献其中13篇为英文,2篇中文,病例数7530,总人数32319,以进食豆制品的量分为常食组与偶食组,豆制品摄入与乳腺癌发生风险的Meta分析结果显示:OR=0.80,95%CI=(0.69,0.92),(P<0.05)。结论:豆制品是乳腺癌发生的保护性因素,经常食用豆制品的妇女发生乳腺癌的风险降低。
- 刘铎陈磊张依宁魏敏杰
- 关键词：豆制品乳腺癌META分析
- APC基因沉默与TGF-β对人结直肠癌细胞粘附作用的相关性分析
- 目的：
恶性肿瘤细胞粘附作用的减弱和缺失是肿瘤转移的重要因素之一，而转移是肿瘤所致死亡的主要原因之一。而E-cadherin是上皮细胞细胞间粘附作用的主要调节因子。TGF-β信号转导通路在人类结直肠癌的发生发展中发...
- 张依宁
- 关键词：APC基因细胞粘附
- 文献传递
