岳阳阳
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 基于生物信息学分析KIF14在肾透明细胞癌的表达、功能及临床意义
- 2023年
- 目的探究驱动蛋白家族成员14(KIF14)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与临床预后、免疫浸润的关系。方法运用TCGA、GEO数据库和Ualcan数据库分析KIF14在ccRCC的表达与不同临床病理特征之间的相关性;Kaplan-Meier曲线分析KIF14表达与临床预后的相关性;Timer数据库分析KIF14表达与免疫细胞浸润的相关性;Genemania数据库构建KIF14蛋白相互作用网络;Linkedomics数据库分析与KIF14表达相关的基因并使用R语言进行GO和KEGG分析。体外功能学试验验证KIF14的生物学功能。结果KIF14在ccRCC中高表达并与临床分期、病理分级以及淋巴转移呈正相关,与患者的预后负相关,KIF14的表达是ccRCC患者总生存期的独立危险因素。GO分析提示KIF14参与了DNA复制,细胞核分裂,细胞器裂变,以及细胞粘附等生物学过程。KEGG信号通路提示KIF14参与了细胞周期,p53信号通路等过程。Genemania提示KIF14主要与CENPE、CIT、KIF23等蛋白存在相互作用。Timer发现KIF14的表达与免疫细胞浸润呈正相关。敲低KIF14表达可以抑制ccRCC细胞的增殖、迁移和侵袭潜能。结论KIF14可能成为肾透明细胞癌新的预后标志物和潜在的临床治疗靶点。
- 张孟钊岳阳阳姜云中李延范晋海
- 关键词：预后标志物生物信息学治疗靶点
- Ⅳ型胶原蛋白A4在肾透明细胞癌中的表达及其与预后和免疫浸润的相关性分析
- 2024年
- 目的探究Ⅳ型胶原蛋白A4(collagen typeⅣalpha 4 chain,COL4A4)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达及其与临床预后和免疫浸润的关系。方法利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和高通量基因表达(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析COL4A4在ccRCC组织和癌旁正常组织中的表达差异。Western blot实验探究COL4A4在人ccRCC细胞株(786-O、OS-RC-2、Caki-1、SW839和RCC4)和人正常肾小管上皮细胞株HK-2中的表达差异。Kaplan-Meier曲线用于分析COL4A4表达与ccRCC患者的临床总生存期、无进展生存期和疾病特异性生存期的关系,并用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价COL4A4对预测ccRCC发生的诊断价值。利用cBioPortal和COSMIC数据库分析COL4A4在ccRCC中的突变情况。采用STRING数据库构建COL4A4的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络。采用LinkedOmics数据库构建COL4A4的共表达基因网络。采用R软件进行基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析。基于TCGA数据的单样本基因集富集分析(single sample gene set enrichment analysis,ssGSEA)分析ccRCC中COL4A4表达与免疫浸润的相关性。结果TCGA和GEO数据库均显示,COL4A4在ccRCC组织中低表达(均P<0.05)。Western blot实验证实,COL4A4在ccRCC细胞株(786-O、OS-RC-2、Caki-1、SW839和RCC4)中均低表达(均P<0.05)。高表达COL4A4的患者具有更好的总生存期、无进展生存期和疾病特异性生存期(均P<0.01)。COL4A4是ccRCC患者的独立危险因素(HR=0.562,95%CI:0.352~0.898,P<0.05)。COSMIC数据库发现,COL4A4突变频率较低,在ccRCC中稳定表达。PPI网络显示,COL4A4与整合素家族密切相关。功能富集分析发现,COL4A4参与GTP酶活性调节、细胞核分裂、细胞周期转换、自噬和T细胞激活等生物学过程。信号通路富集分析提示,C
- 杨泽中岳阳阳姜云中范晋海王吉昌张孟钊
- 关键词：肾透明细胞癌预后生物信息学
- Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在心肌肥厚中的靶点作用被引量：1
- 2013年
- 组蛋白去乙酰化酶是一种转录后修饰的酶类,可以使组蛋白去乙酰化。Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶可促进心肌肥厚发生。在Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶中,组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)由肥大刺激和热休克蛋白70诱导活化。活化的HDAC2通过抑制级联信号Krüppel样因子4(KLF4)或肌醇多磷酸磷酸酶-5-f(Inpp5f)触发肥大。因此,调节HDAC2的酶类,例如选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂,被认为是治疗心脏疾病尤其是阻止心肌肥厚的一个重要靶标。该文讨论Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在调节心肌肥厚中所起的关键作用。
- 曹珊珊苏永立李瑞芳王建刚方伟进岳阳阳
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂心肌肥厚分子靶点
- 单管一步甲基化可变位点分析技术被引量：2
- 2013年
- 目的建立单管一步甲基化可变位点(methylation variable position,MVP)分析技术——单管消化后PCR链融解曲线分析(post-digestion PCR-melting curve analysis,PDP-MCA)。方法以文献报道的差异甲基化区(differentially methylated region,DMR)为模型,在MVP两侧设计一组解链温度各不相同的引物。应用FastDigest甲基化敏感性限制酶(methylation-sensitive restriction enzyme,MSRE),在同一反应管内顺次进行DNA的酶切、复合扩增和MCA检测,生成MCA图谱。同时用该方法和传统的MSRE-PCR MCA技术检测相同样品(外周静脉血、精液、阴道液各5份),比较两种方法检测结果,验证其可行性,并分析比较不同样品的MCA/HRM图谱。结果解链温度相差2℃以上的片段,MCA峰分离良好,复合扩增后可以用MCA技术检测。应用单管PDP-MCA技术,可以集酶切、扩增和检测三步于一管,在2h内得到与传统方法一致的特异性图谱和数据,并实现样品的快速分类鉴别。结论单管PDP-MCA技术可以实现多个MVP的单管、闭管检测,具有简便、快速、易于自动化等优点,可用于样品DNA甲基化差异的检测。
- 岳阳阳赵贵森张倩鲁涤翟仙敦莫耀南
- 关键词：法医遗传学DNA甲基化
- 基于PDP-MCA的MVP分型技术及其在斑痕鉴别中的应用
- 【目的】本研究旨在探索新型法医分子斑痕标记及其检测技术。首先建立一种简便快速的基因组甲基化可变位点(Methylationvariableposition,MVP)分析技术--快速甲基化敏感性限制酶消化后PCR链融解曲线...
- 岳阳阳
- 关键词：DNA甲基化
- 文献传递
- 上尿路尿路上皮癌肾积水与相关临床特征的关系被引量：1
- 2017年
- 目的分析上尿路尿路上皮癌(UTUC)肾积水与相关临床特征的关系,探索可协助UTUC诊断与治疗的相关预测因素。方法回顾性分析我院从2008年1月至2015年12月收治的235例UTUC患者临床资料,比较UTUC患者有无合并肾积水的临床特征的差异,分析可能影响UTUC诊疗及预后的重要临床指标。结果 UTUC患者肾积水的有无与肿瘤位置显著相关(P=0.000),输尿管癌更易合并肾积水;此外,肾积水还与肿瘤病理分级显著相关(P=0.004)。多因素分析结果显示,合并肾积水是高级别肿瘤的独立危险因素(HR=3.2,P=0.009),女性是高分期肿瘤的独立危险因素(HR=2.5,P=0.005)。结论合并肾积水是术前判断UTUC临床分期和病理分级的重要预测因素。
- 岳阳阳惠珂武士琪阙滔滔裴昕奇贺大林吴大鹏范晋海吴开杰
- 关键词：上尿路尿路上皮癌肾积水病理分级
- Hela细胞雄激素受体基因外显子1的甲基化检测被引量：1
- 2011年
- 目的:检测Hela细胞雄激素受体(AR)基因外显子1的甲基化水平。方法:用亚硫酸氢盐克隆测序法和联合亚硫酸氢盐的限制酶法(COBRA)检测不同来源Hela细胞AR基因外显子1的甲基化水平,BiQAnalyzer软件分析测序结果。结果:在非CpG胞嘧啶转化率>98%的前提下,Hela细胞AR基因外显子1片段的总甲基化率≥96.2%,除第8个CpG位点外,其他CpG位点均为完全甲基化或高甲基化。COBRA法与测序法结果一致。结论:DNA甲基化可能是Hela细胞AR基因失活的分子机制。
- 李笑竹赵贵森岳阳阳翟仙敦艾红伟薛小琦
- 关键词：雄激素受体DNA甲基化HELA细胞
