孙晓洁
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
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- GATA-6基因在内源性一氧化碳抑制肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
- 2006年
- 目的探讨GATA-6基因在内源性一氧化碳(CO)抑制肺动脉平滑肌细胞(PVSMCs)增殖中作用。方法体外培养雄性SD大鼠的PVSMCs,用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导其增殖,用不同浓度氯血红素(Hemin)诱导血红素加氧酶(HO-1),促进CO生成,用四唑盐(MTT)法测定不同条件下PVSMCs的细胞增殖,氚掺入法测定DNA合成,RT-PCR测定GATA-6基因mRNA的表达。结果CO可抑制PDGF诱导的PVSMCs增殖,此抑制作用呈剂量和时间依赖关系,高浓度Hemin可明显抑制PVSMCs增殖和DNA合成,在PDGF刺激后2 h,PVSMCs的GATA-6表达明显下调,6 h开始恢复,而CO可阻止GATA-6这种下调。结论CO可抑制PDGF诱导的PVSMCs增殖,PDGF可引起GATA-6基因表达下调,这种下调可被CO阻止;提示在抑制PVSMCs异常增殖过程中,CO可能通过调节GATA-6表达发挥作用。
- 余莉刘瀚旻孙晓洁王娟王晓琴
- 关键词：一氧化碳
- GATA-6基因在内源性一氧化碳抑制肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究
- 目的:探讨GATA-6基因表达在内源性一氧化碳(CO)抑制肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法:体外培养SD大鼠的肺动脉平滑肌细胞(PVSMCs),用血小板衍生生长因子(PDGF)20ng／ml诱导其增殖,用10umol／...
- 余莉刘瀚旻孙晓洁王娟王晓琴
- 文献传递
- GATA6基因在肺动脉高压大鼠肺组织中表达水平的变化被引量：2
- 2006年
- 目的探讨转录因子GATA6基因在肺动脉高压模型肺组织中表达水平的变化。方法采用SD大鼠左肺切除,术后第7d项背部皮下注射野百合碱(MCT,60mg/kg),建立肺动脉高压(PH)模型,于术后第1、21和35d分别检测平均肺动脉压力(mPAP);右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)称重,并计算RV/(LV+S)比值;测定肺小动脉中膜厚度百分比(WT%);弹力纤维染色观察肺小血管新生内膜形成情况;应用RT-PCR技术在基因水平检测转录因子GATA6mRNA在PH模型大鼠肺组织中的表达水平。结果肺组织学检查显示在PH模型组肺切除术后35d,动物右肺腺泡内小血管出现了新生内膜病变,在对照组动物没有形成新生内膜。与对照组动物比较,PH模型组动物第21、35dmPAP、RV/(LV+S)、WT%均显著增加(P<0.0001)。两组第1dmPAP、RV/(LV+S)、WT%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果显示PH模型组在第21dGATA6mRNA表达开始下调,在第35d下降趋势更明显,PH模型组第35d与第1d比较,GATA6mRNA表达水平下降了约4倍。结论GATA6基因mRNA水平在肺动脉高压模型肺组织中表达下调,提示GATA6基因表达水平变化可能在PH肺血管重构中起着重要作用。
- 刘斌刘瀚旻余莉孙晓洁魏丽王献民周同甫
- 关键词：肺动脉高压血管重构转录因子
- 辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖及表型的调控研究被引量：1
- 2008年
- 血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的首要条件是表型的转化^[1]。在体条件下，惟一表达于VSMCs的GATA家族因子——GATA-6基因已被报道与VSMCs的表型转换相关。他汀类药物因具有干预血管重构作用而被认为极有临床应用前景，其作用机制复杂。本试验于2006年3至7月采用辛伐他汀干预经PDGF—BB刺激的VSMCs的增殖过程和细胞表型变化，观察离体条件下GATA-6基因表达对VSMCs表型的影响，从而探讨辛伐他汀干预血管重构的作用机制。
- 王娟刘瀚曼王晓琴余莉孙晓洁周同甫华益民
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖表型转换辛伐他汀VSMCS细胞表型变化血管重构
- 内源性一氧化碳对肺动脉平滑肌细胞凋亡基因表达谱的影响
- 2010年
- 目的运用芯片技术研究内源性一氧化碳(CO)刺激下血管平滑肌细胞凋亡相关基因表达谱的变化。方法取Sprague-Dawley(SD)大鼠肺动脉平滑肌细胞进行离体培养,用血小板源性生长因子BB(platelet-de-rived growth factor,PDGF-BB,20ng/mL)和高氯血红素(hemin,20μg/mL)进行刺激后2h,用Affymetrix表达基因谱芯片检测其基因表达谱变化。结果 PDGF刺激后,Map2k3(P38)信号通路中相关差异表达基因Kras、Nras、丝分裂原蛋白激酶的激酶Map2k3、细胞周期素CyclinD1、CyclinH、CyclinL1等的表达显著上调,而周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达显著下调。Hemin刺激后,P53依赖途径中的一些基因如:Gadd45α、P21、Trp53inp1表达显著上调。结论内源性CO所引发的血管平滑肌细胞的凋亡可能与P53调控途径密切相关。
- 孙晓洁余莉王晓琴刘忠强王娟高正祥刘瀚旻
- 关键词：基因芯片血管平滑肌细胞
- 内源性一氧化碳对肺动脉平滑肌细胞增殖基因表达谱的影响被引量：1
- 2007年
- 目的运用芯片技术研究内源性一氧化碳(CO)刺激下血管平滑肌细胞内增殖相关基因表达谱的变化。方法取SD大鼠肺动脉平滑肌细胞进行离体培养,用血小板源性生长因子(PDGF,20ng/ml)和Hemin(20μmol/L)进行刺激后,用Affymetrix表达基因谱芯片检测其基因表达谱变化。结果Hemin刺激与PDGF刺激相比差异表达基因366条,与增殖相关的差异表达基因21条,上调11条,下调10条。其中原来在PDGF刺激下上调表达的一些基因(Map2k3、cyclinD1、PDGFA、mybL1、anapc10、MMP14等)在经内源性CO刺激后其表达则显著下调。结论内源性CO很可能是通过作用于MAPK途径来抑制PDGF的促增殖功能,同时伴有cyclinD1、cyclinG1、P21等的参与。
- 孙晓洁刘瀚旻王晓琴王娟余莉
- 关键词：基因芯片血管平滑肌细胞
