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唐善浩

作品数：11 被引量：16H指数：2
供职机构：宁波大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇急性
  • 5篇白血
  • 5篇白血病
  • 3篇粒细胞
  • 3篇疗效
  • 3篇基因
  • 3篇骨髓
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇循环内皮细胞
  • 2篇预后
  • 2篇早幼粒细胞
  • 2篇早幼粒细胞白...
  • 2篇造血
  • 2篇造血干
  • 2篇造血干细胞
  • 2篇造血干细胞移...
  • 2篇髓系

机构

  • 10篇宁波大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇温州医学院
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 11篇唐善浩
  • 9篇裴仁治
  • 8篇刘旭辉
  • 8篇张丕胜
  • 8篇陈冬
  • 8篇杜小红
  • 7篇曹俊杰
  • 6篇李双月
  • 6篇沙科娅
  • 5篇陆滢
  • 4篇叶佩佩
  • 4篇林丽
  • 4篇马俊霞
  • 3篇范峥
  • 3篇陈列光
  • 3篇吴静怡
  • 3篇史晓薇
  • 3篇张碧波
  • 1篇李空飞
  • 1篇王臻

传媒

  • 2篇中华器官移植...
  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇中国现代医生
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国血液流变...
  • 1篇中国医师进修...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2009
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
CD64指数在恶性血液病患者感染性发热和非感染性发热中的鉴别诊断价值被引量：5
2014年
目的 探讨外周血中性粒细胞CD64指数在恶性血液病患者感染性发热和非感染性发热中的鉴别诊断价值。方法 收集2012-07-2013-07血液科住院的恶性血液病合并发热患者98例,其中感染性发热组(包括细菌感染、真菌感染及混合感染,除外病毒感染)65例、非感染性发热组(包括肿瘤性发热、药物热等)33例,对照组30例为同时期住院的非恶性血液病患者。流式细胞仪检测所有受试者外周血中性粒细胞CD64指数的水平。结果 感染性发热组中性粒细胞CD64指数水平较对照组明显升高(3.24±0.42 vs 1.09±0.41,P<0.05),也较非感染性发热组(1.58±0.59)明显升高(P<0.05);与对照组相比,非感染性发热组中性粒细胞CD64指数水平则无明显升高(1.58±0.59 vs 1.09±0.41,P>0.05)。经过有效治疗2周后,感染性发热组中性粒细胞CD64指数(1.11±0.72)明显下降,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05),而非感染性发热组中性粒细胞CD64指数(1.10±0.28)无明显下降,与治疗前比较无统计学差异(P>0.05)。结论 中性粒细胞CD64指数在恶性血液病患者感染性发热和非感染性发热的鉴别中具有一定价值。
唐善浩裴仁治马俊霞张丕胜陆滢刘旭辉杜小红陈哲陈冬沙科娅曹俊杰李双月
关键词：恶性血液病感染性发热非感染性发热
组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687对U937细胞和正常骨髓CD34^+细胞凋亡、增殖及细胞周期的影响被引量：3
2014年
本研究目的在于探讨组蛋白H3K27甲基化抑制剂新药EPZ005687对白血病细胞系U937细胞和正常骨髓CD34+细胞的凋亡、增殖抑制和细胞周期的影响。以不同浓度的EPZ005687作用于U937细胞,在不同时间点采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,WST-1法检测细胞增殖,7-AAD流式细胞术检测法检测细胞周期,免疫化学法检测H3K27组蛋白甲基化活性。结果表明:EPZ005687显著诱导U937细胞的凋亡,在0.5、1、5和10μmol/L浓度下作用于U937细胞48 h后,其凋亡率分别为3.96%±0.79%、5.74%±0.73%、13.34%±1.77%和25.24%±2.55%,而EPZ005687对正常骨髓CD34+细胞的凋亡影响较小;在0.5、1、5和10μmol/L浓度下CD34+细胞凋亡率分别为3.64%±0.62%、4.28%±0.99%、6.18%±1.19%和7.56%±1.34%;0.5、1、5和10μmol/L浓度的EPZ005687分别作用于U937细胞12 h至96 h,作用CD34+细胞1至5 d,明显观察到EPZ005687显著抑制U937细胞的增殖且呈剂量依赖性,而对正常CD34+细胞的增殖抑制并不明显。细胞周期分析显示,1μmol/L EPZ005687作用72 h可使U937细胞明显阻滞于G1期(64.18%±13.27%vs 49.43%±12.54%),S期细胞比例明显下降低(9.67%±2.61%vs 15.26%±5.58%),而正常CD34+细胞因多数细胞位于G1期,S期细胞较少而不受其影响。进一步的H3K27组蛋白甲基化检测分析显示,EZP005687可明显地降低U937细胞的H3K27组蛋白甲基化,而不降低正常CD34+细胞的H3K27组蛋白甲基化。结论:组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687明显抑制U937细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,但对正常造血细胞CD34+影响较小,可作为一种潜在的血液肿瘤治疗药物应用于临床。
唐善浩裴仁治马俊霞张丕胜刘旭辉杜小红陈冬沙科娅曹俊杰李双月
关键词：U937细胞细胞凋亡细胞周期
急性早幼粒细胞患者治疗前后循环内皮细胞的变化及其影响因素的分析被引量：2
2016年
目的：探讨急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia,APL）患者治疗前后循环内皮细胞（circulating endothelial cells,CECs）数量、表面抗原及生物学特性的变化,并分析其与临床指标的关系。方法：免疫磁珠结合三色流式细胞仪分选计数APL患者初诊及治疗后CECs的数量;免疫荧光染色检测APL患者初诊及治疗后CECs表面CD146、CD31、CD144、VEGFR-2、CD45及CD133的表达水平。体外培养CECs进行血管生成实验及细胞集落形成率的测定。结果：APL患者CECs在外周血白细胞〉10×10^-9/L及CD34阳性患者中数量明显增多（P〈0.05）,高危、低危及中危3组患者的CECs数量也呈现明显的差异（P〈0.05）。32例APL患者诱导化疗后均获得完全缓解,治疗后CECs数量及其表面CD133表达水平均明显下降（P〈0.05）。同时治疗后APL患者CECs体外形成血管数目及细胞的集落形成率均明显减少（P〈0.05）。APL患者CECs数量治疗后/治疗前的比值与As_2O_3治疗1周后的尿砷浓度呈现明显负相关性（P〈0.05）。结论：精确计数并深入了解CECs生物学特性可能有助于评价APL的预后及设计治疗策略。
裴仁治吴静怡张丕胜刘旭辉杜小红陈冬沙科娅李双月曹俊杰陈列光庄贤栩叶佩佩范峥林丽唐善浩张碧波史晓薇
关键词：急性早幼粒细胞白血病循环内皮细胞
MACOPB方案治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤的临床分析
2012年
目的观察MACOPB方案治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的近期疗效及不良反应。方法对28例难治复发性NHL患者应用MACOPB方案(MTX 400 mg/m2第2、6、10周静滴,24 h后四氢叶酸钙15 mg/m2,qh×6次解救,MIT 6 mg/m2第1、3、5、7、9、11周静滴,CTX 400 mg/m2第1、3、5、7、9、11周静滴,VCR 2 mg第2、4、6、8、10、12周静滴,DXM 10 mg qd×2周静滴后减量,BLM 10mg/m2第4、8、12周静滴)化疗,评定疗效。结果 28例患者总有效率为78.6%(22/28),完全缓解(CR)率为60.7%(17/28),部分缓解(PR)率为17.9%(5/28)。毒副反应主要为骨髓抑制、黏膜炎、胃肠道反应等。全组病例支持治疗下均能完成所有化疗,全组无致死性毒性反应发生。结论 MACOPB方案可用于治疗难治复发性NHL,有较好的近期疗效,治疗相关不良反应轻微,易于控制。为能够再次缓解的复发淋巴瘤患者进行造血干细胞移植提供了治疗机会。
曹俊杰裴仁治马俊霞张丕胜刘旭辉杜小红陈冬沙科娅陈列光李双月吴静怡林丽范峥叶佩佩张碧波唐善浩史晓薇
关键词：复发难治非霍奇金淋巴瘤
INHBA在急性髓系白血病中的表达及功能预测
2021年
目的分析抑制素β-A(INHBA)在急性髓系白血病(AML)中的表达,并应用生物信息学技术探索及预测INHBA在AML中的生物学功能。方法收集2015年1月至2018年12月我院连续收治的AML患者骨髓标本120例及来源于造血干细胞移植供者的健康成人骨髓标本15例,采用细胞免疫组化、Western Blot、qRT-PCR等方法检测INHBA在AML不同细胞系及AML患者与正常成人中的表达水平;利用STRING数据库及KEGG富集分析构建INHBA蛋白质相互作用网络并预测其功能。结果INHBA在AML细胞系(Kasumi-1、KG-1及THP-1)中均有表达;qRT-PCR验证了INHBA在AML中的表达水平均值高于正常对照(0.718 vs 0.377),差异无统计学意义(P=0.286);蛋白质网络互作分析显示,与INHBA互作得分在0.90以上的17个蛋白,从高到低分别为FSTL3、ACVR2A、ACVR2B、ACVR1B、ACVR1C、ACVR1、ACVRL1、INHA、ENG、SMAD2、SMAD3、INHBB、SMAD4、IGSF1、FSHB、CGA、FKBP1A;KEGG富集分析显示,INHBA及其互作蛋白主要功能富集于TGF-β信号通路与BMP/Smad信号通路。结论INHBA在AML中高表达,可能通过调控TGF-β与BMP/Smad信号通路参与肿瘤的发生发展。
斯婷陆滢唐善浩裴仁治
关键词：急性髓系白血病生物信息
二次自体造血干细胞移植治疗高危多发性骨髓瘤的疗效观察
2024年
目的探讨二次自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,ASCT)治疗高危多发性骨髓瘤(high risk multiple myeloma,HRMM)的疗效。方法回顾性分析2017年1月至2021年12月在宁波大学附属第一医院和河南省人民医院血液科初诊的240例HRMM患者的临床资料。根据诱导化疗后治疗方式的不同,进一步将患者分为二次ASCT组(20例)、单次ASCT组(80例)和未移植组(140例),比较诱导化疗后深度缓解[疗效在非常好的部分缓解(very good partial response,VGPR)及以上]率及3组间2年无进展生存率(progression free survival,PFS)和总生存率(overall survival,OS)的差异。并通过单因素和多因素分析影响HRMM预后的相关因素。结果①单次ASCT组诱导化疗后和移植后的深度缓解率分别为67.50%(54/80)和80.00%(64/80),前后比较,差异没有统计学意义(P=0.072)。二次ASCT组诱导化疗后和移植后的深度缓解率分别为65.00%(13/20)和95.00%(19/20),前后比较,差异有统计学意义(P=0.018)。②二次ASCT组、单次ASCT组、未移植组患者2年PFS分别为75.00%±2.90%、71.25%±3.00%和61.43%±3.10%。未移植组和二次ASCT组与单次ASCT组2年PFS比较,差异均无统计学意义(P=0.365和0.052),二次ASCT组与未移植组2年PFS比较,差异有统计学意义(P=0.032)。二次ASCT组、单次ASCT组、未移植组的2年OS分别为90.00%±3.50%、78.75%±2.70%和62.86%±2.50%。未移植组和二次ASCT组与单次ASCT组2年OS比较,差异均无统计学意义(P=0.071和0.057),二次ASCT组与未移植组2年OS比较,差异有统计学意义(P=0.003)。③单因素和多因素分析结果显示,多重打击、R-ISSⅢ期、诱导4疗程后疗效未达VGPR、未行二次ASCT是PFS的独立预后影响因素。多重打击、R-ISSⅢ期、未行二次ASCT是OS的独立预后影响因素。结论二次ASCT不仅可以明显提高HRMM患者的深度缓解率,且可进一步提高HRMM患者的2年PFS和OS,是值得推荐的一种治疗模式。
付远瑶欧阳桂芳盛立霞徐凯红唐善浩王臻
关键词：多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植预后
异基因造血干细胞移植治疗IKZF1基因突变的急性淋巴细胞白血病疗效分析被引量：2
2020年
目的分析观察异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)改善合并IKZF1(Ikaros家族锌指蛋白1)突变急性淋巴细胞白血病(ALL)的预后的疗效。方法回顾性分析2013年12月至2017年12月宁波大学附属人民医院血液科和苏州大学附属第一医院血液科收治的80例IKZF1阳性的急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)受者的临床资料,其中接受allo-HSCT的48例(A组),未接受allo-HSCT的32例(B组),并选择同期46例IKZF1阴性且接受allo-HSCT的病例作为对照组(C组)。分析影响IKZF1阳性B-ALL预后的相关因素。结果单因素和多因素分析提示首次完全缓解(CR1)时微小残留病灶(MRD)阳性、未行allo-HSCT是IKZF1阳性B-ALL预后不良的独立危险因素。A组3年总存活率(OS,58.0%±7.7%)、3年无白血病存活率(LFS,52.3%±7.4%),高于B组(32.4%±10.6%、31.2%±9.9%),χ2=4.259,P=0.039和χ2=3.926,P=0.048,差异有统计学意义;A组3年OS(58.0%±7.7%)、3年LFS(52.3%±7.4%)低于C组(63.2%±8.7%、57.7%±8.1%),χ2=1.306,P=0.253,χ2=0.648,P=0.421,差异无统计学意义。结论allo-HSCT是影响IKZF1阳性B-ALL预后的独立因素、可提高该类患者的3年OS和3年LFS。
裴仁治吴小津陆滢陈冬曹俊杰陈列光张丕胜刘旭辉杜小红唐善浩
关键词：造血干细胞移植急性淋巴细胞白血病疗效
转位蛋白基因在FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变急性髓系白血病疗效评估中的价值被引量：1
2023年
目的:观察转位蛋白(TSPO)基因在FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变急性髓系白血病(AML)疗效评估中的价值。方法:纳入2018年6月至2020年6月在宁波大学附属人民医院血液科住院治疗的初发AML患者76例,其中伴有FLT3-ITD突变34例,伴有DNMT3A R882突变27例,伴有FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变15例,对照组为同期住院治疗的免疫性血小板减少症(ITP)患者19例。骨髓穿刺留取骨髓3 ml,常规提取RNA,通过转录组测序方法检测TSPO基因的表达量(使用2^(-ΔΔCT)法计算)。结果:FLT3-ITD单突变组和DNMT3A R882单突变组初诊时TSPO基因表达量分别为2.02±1.04、1.85±0.76,均高于对照组的1.00±0.06,但比较差异无统计学意义(P=0.671,P=0.821);双突变组初诊时TSPO基因表达量为3.98±1.07,明显高于FLT3-ITD单突变组和DNMT3A R882单突变组(P=0.032,P=0.021);双突变组化疗后达到完全缓解的患者,达到完全缓解时的TSPO基因表达量为1.19±0.87,明显低于其初诊时的水平(P=0.011)。结论:TSPO基因或许可以作为评估FLT3-ITD/DNMT3A R882双突变AML治疗疗效的一个指标。
唐善浩陆滢张丕胜陈冬刘旭辉杜小红曹俊杰李双月沙科娅陈列光庄贤栩叶佩佩林丽裴仁治
关键词：急性髓系白血病FLT3-ITD
趋化因子与多发性骨髓瘤疗效及预后关系的研究被引量：2
2009年
目的探讨趋化因子巨噬细胞炎性蛋白1a（MIP—1a）、基质细胞衍生因子1a（SDF．1a）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素8（IL-8）与多发性骨髓瘤（MM）疗效及预后的关系。方法采用ELISA法定量检测15例非血液肿瘤患者（对照组），28例初治MM患者（MM组）化疗前以及化疗后3、6个月骨髓血浆中MIP-1a、SDF-1a、MCP-1、IL-8的水平，比较对照组、MM组以及MM组化疗前和化疗后3、6个月MIP-1a、SDF—1a、MCP-1、IL-8水平的变化。结果MM组化疗前骨髓血浆中MIP—1a、SDF-1a、MCP-1、IL-8的水平均显著高于对照组，差异有统计学意义[分别为（294．77±135．31）、（1335．34±540．47）、（599．48±238．09）、（158．76±48．97）ng／L和（54．33±14．49）、（291．79±193．04）、（206．02±191．59）、（58．34±35．75）ng／L]（P〈0．01）；化疗有效患者经过化疗后骨髓血浆中MIP-1a、SDF—1a、MCP-1、IL-8水平较化疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；化疗无效患者骨髓血浆中MIP-1a、SDF-1a、MCP-1、IL-8的水平化疗前后比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论趋化因子MIP-1a、SDF-1a、MCP-1、IL-8可以作为MM疗效和预后判断的指标。
唐善浩裴仁治马俊霞张丕胜刘旭辉杜小红曹俊杰
关键词：趋化因子类多发性骨髓瘤预后
DNA甲基化介导的miR-720沉默与急性髓系白血病生物学特征的关系被引量：1
2014年
目的 探讨miR-720在急性髓系白血病（AML）患者中的表达水平、调控机制及其与白血病肿瘤生物学行为的关系.方法 采用荧光定量PCR检测38例AML患者和20名正常对照骨髓细胞miR-720表达水平;采用焦磷酸测序法定量检测AML患者和正常对照miR-720启动子甲基化水平;构建慢病毒介导的miR-720过表达kasumi-1细胞,采用流式细胞术、WST-1法、集落形成实验、Transwell细胞迁移实验及Western blot法分别检测miR-720对kasumi-1细胞增殖、凋亡、细胞周期、集落生成、迁移及P53介导的细胞凋亡通路的影响.采用重亚硫酸盐测序法检测地西他滨处理前后kasumi-1细胞miR-720甲基化水平,采用荧光定量PCR检测地西他滨处理后kasumi-1细胞miR-720表达水平.结果 与正常对照相比,AML患者miR-720表达水平明显降低（0.69±0.09对3.00±0.46,P＜0.01）,且miR-720启动子区域呈现显著高水平的DNA甲基化[（75.56±2.35）％对（47.65±2.78）％,P＜0.01].miR-720过表达的kasumi-1细胞自身凋亡率明显增高（P=0.017）,对细胞毒药物依托泊苷的凋亡敏感性也明显增加（P=0.004）,细胞增殖明显受抑（P＜0.01）,细胞集落形成能力减弱（P=0.005）,细胞周期阻滞于G1/G0期,细胞迁移能力下降.miR-720的过表达显著诱导kasumi-1细胞P53凋亡相关蛋白的表达包括P53、Bax以及诱导NF-κB信号转导通路的激活.地西他滨处理后的kasumi-1细胞miR-720表达水平较处理前明显增高,而启动子甲基化水平明显降低，结论 AML患者骨髓细胞miR-720表达水平明显降低,DNA甲基化介导的miR-720表达抑制有助于白血病生物学特征的维持。
唐善浩裴仁治李空飞马俊霞张丕胜陆滢刘旭辉杜小红陈冬沙科娅曹俊杰李双月
关键词：微RNASDNA甲基化肿瘤特征地西他滨
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