吴振英
- 作品数:7 被引量:15H指数:2
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- 自发性高血压大鼠血浆及外周组织中去甲肾上腺素含量的变化及其与血压的关系被引量:2
- 1991年
- 本实验分析了不同周龄组SHR(8、12、16、20周)血浆、心脏及主动脉壁中去甲肾上腺素(NE)含量的变化及其与收缩压的关系。并于第8周龄时侧脑室注射6-羟多巴胺观察其对动物血压及组织中NE含量的影响。结果表明:①各周龄组SHR外周交感神经系统活动增强,并且在高血压的形成中起着重要作用;②外周交感神经活动增强可能是由中枢儿茶酚胺能神经系统所驱动的。
- 邓军吴振英丁虎骆红艳杨焜
- 关键词:高血压去甲肾上腺素交感神经系统
- 高血压大鼠主动脉条血管反应性的变化被引量:4
- 1992年
- 血管对加压物质反应性的增高是高血压发病机制中的一个重要方面,但其机制迄今尚未完全阐明。近年来关于血管组织内肾素-血管紧张素系统在高血压发生中的作用受到广泛注意,然而有关实验报道还不多。本实验对高血压大鼠主动脉组织中去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量及其对此两种物质的反应性进行了研究,以探讨高血压发病的血管机制。
- 余承高吴振英丁虎沈晓云王青杨焜
- 关键词:高血压病理学
- 硝苯吡啶降压作用与血浆中加压激素和降压激素的关系
- 1991年
- 硝苯吡啶是一种钙通道阻断剂,具有降血压作用。一般认为,硝苯吡啶的降压作用,是由于阻滞血管平滑肌的Ca^(2+)跨膜内流而使血管扩张以及促进肾脏排钠利尿所致。但是硝苯吡啶也能影响包括激素分泌在内的多种钙依赖性生理过程。因此。
- 吴振英余承高骆红艳
- 关键词:硝苯吡啶降压激素
- 自发性高血压大鼠中枢去甲肾上腺素与血管紧张素Ⅱ的含量及相互关系被引量:7
- 1991年
- 用荧光分光与放射免疫法,分别测定自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压 WKY:大鼠脑内不同部位的去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅠ)的含量。用尾筒法测量清醒大鼠尾动脉压。结果发现第8周龄 SHR 的血压及延脑、脑桥、下丘脑与尾核 NE 与 A Ⅱ含量和同龄WKY 相比,无明显差异。第12周龄以后,SHR 的血压逐渐升高,至20周龄时不再升高,维持在接近16周龄时的水平。可是 WKY 的血压无明显变化。在血压升高的早期与后期SHR 延脑、脑桥、下丘脑及尾核内 AⅡ含量显著高于 WKY,但 NE 的含量变化却不同,在早期与 WKY 有明显差异,而在高血压的后期无明显差异。提示在 SHR 高血压的早期 NE与 A Ⅱ均起作用,而在后期只 A Ⅱ起作用。向 SHR 侧脑室分别注射 Captopril 与6-OHDA,均引起血压下降,延脑与下丘脑内 AⅡ与 NE 含量均下降,两者表现同向关系。SHR 脑内AⅡ与 NE 这种同向变化在高血压的发生中可能起重要作用。
- 杨焜丁虎周期邓军吴振英骆红艳
- 关键词:高血压去甲肾上腺素
- 硝苯啶对高血压大鼠组织中血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素含量的影响被引量:2
- 1994年
- 给12周龄的自发性高血压大鼠(SHR)口服硝苯啶0.5~0.6mg/d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组,同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、去甲肾上腺素(NE)的含量亦明显减少(P<0.01)。提示硝苯啶的降压作用,除了直接扩张血管外,亦降低中枢和外周组织中AⅡ和NE的含量,这可能是销苯啶降压机制中的一个组成部分。
- 吴振英余承高骆红艳杨焜
- 关键词:高血压血管紧张素
- 内源性一氧化氮在心血管系统中的作用
- 1995年
- 内源性一氧化氮在心血管系统中的作用吴振英(同济医科大学生理教研室武汉430030)近年来发现哺乳动物体内许多组织都可以合成NO(nitricoxide),特别在中枢神经系统广泛分布。从传统概念来看,结构简单的高毒性的分子化合物NO,似乎不可能成为哺乳...
- 吴振英
- 关键词:信使内源性NO内源性一氧化氮心血管系统突触分子
- 大鼠脑内儿茶酚胺系统在高血压形成中的作用
- 1993年
- 为探讨脑内儿茶酚胺在高血压形成中的作用,对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)测定了不同脑区NE、E和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量。结果表明,SHR在12周龄时,动脉血压明显高于WKY(30.7±1.2 kPa、18.2±0.8kPa)。同时延脑、下丘脑和尾核内的NE与AⅡ含量亦明显比WKY高,NE分别高40.3%、51.2%和75.0%;AⅡ高125.0%、25.2%和46.9%;而E含量明显低于WKY,延脑低25.2%,下丘脑低29.0%。从8周龄SHR侧脑室注射6-OHDA,4 周后上述3个脑区的NE、E和AⅡ含量均显著减少(减少范围在26%~41%),血压上升值亦降低42.9%。提示脑内NE和AⅡ含量异常增加,可能与自发性高血压的形成有关。
- 吴振英丁虎邓军杨焜
- 关键词:高血压儿茶酚胺血管紧张素II