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烟曲霉素通过ABCG2促急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用机制研究: 目的：1.研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患者ABCG2的表达,并探究其表达水平与患者临床特点及预后的关系;2.研究烟曲霉素是否是通过ABCG2对急性淋巴细胞白血病细胞株(CEM-C1、CEM-C7)发挥作用,并对其机制...; 吴小燕; 关键词：急性淋巴细胞白血病 ABCG2 凋亡

HPLC-ECD测定益母草碱含量的方法: 本方案公开了中成药药效成分的检测领域，HPLC‑ECD测定益母草碱含量的方法，该方法针对中药材中的益母草碱含量测定，液相分离流动相由体积比为30％的甲醇与70％的50mmol/L乙酸铵缓冲液组成，针对血浆中益母草碱含量测...; 陈荣祥任海琼潘礼婵刘涛吴小燕单文玲; 文献传递

PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大被引量：3: 2009年; 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。; 王明丰蒋青松吴芹吴小燕; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Α 环氧化酶-2 心肌肥大

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吴小燕