刘雪云
- 作品数：11 被引量：79H指数：4
- 供职机构：浙江中医药大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金国家中医药管理局中医药重点学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阻血诱导大鼠骨骼肌肥大的基因组学分析研究（免疫组化部分）
- 在血流限制的条件下,低强度抗阻训练可以产生与传统意义上高强度抗阻训练相似的效应。目前,“阻血诱导骨骼肌肥大的大鼠模型”已经被开发。然而,其肌肉肥大潜在的分子机制大部分还不清楚。目的:为了更好的了解在阻血的情况下肌肉肥大的...
- 刘雪云
- 关键词：微阵列分析大鼠骨骼肌免疫组化
- 文献传递
- 虚拟现实呼吸训练对颈髓损伤患者膈肌功能影响研究被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨虚拟现实呼吸训练技术对颈髓损伤患者膈肌功能的影响。方法:57例颈髓损伤患者随机分为观察组28例和对照组29例,2组患者分别行常规呼吸功能训练(咳嗽训练、缩唇呼吸、腹式呼吸、沙袋加压抗阻训练训练),观察组在此基础上使用虚拟现实呼吸功能训练法。治疗前和治疗6周后分别观察2组患者的膈肌厚度、增厚率、移动度、膈神经传导速度和波幅变化。结果:治疗6周后,观察组增厚率和膈肌移动度较治疗前组内比较均明显提高(均P<0.05),观察组增厚率和膈肌移动度较对照组均明显提高(均P≤0.05);2组双侧波幅较治疗前均明显提高(均P<0.01),且观察组双侧波幅均明显高于对照组(均P<0.01);2组患者双侧膈神经运动传到速度组内和组间比较差异均无统计意义。结论:虚拟现实呼吸训练可有效提高颈髓损伤患者膈肌增厚率及移动度,提高患者膈肌电图波幅。
- 杜宇鹏魏丽李晓东刘雪云
- 关键词：颈髓虚拟现实膈肌
- 血流限制诱导大鼠骨骼肌肥大的基因组学研究被引量：1
- 2021年
- 目的:通过基因芯片等方法寻找血流限制诱导肌肥大组织表达变化的基因,探讨其原因和分子机制。方法:2019年9月~2019年11月,选用SPF级健康SD大鼠8只,适应性喂养1周后,称重,采用自身左右后肢对照。所有大鼠按剂量30mg/kg体重戊巴比妥钠麻醉后在右后肢膝盖上方近股关节处橡皮带束缚血流限制,计时30min,血流限制每周2次,共4次。动物处理后正常饲养和活动。造模完成后取出双侧下肢比目鱼肌作为样本,用DEPC水漂洗后投入液氮中保存,抽提大鼠肌肉组织mRNA,经反转录获取大鼠比目鱼肌组织cDNA探针,进行基因芯片检测。检测结果经荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证。结果:与对照组大鼠的比目鱼肌组织相比,实验组比目鱼肌组织的8条差异表达基因,其中6条显著上调基因(Chrna1、Cacnb1、Pla2g2a、Stap2、Hspbap1和Trib3)和2条显著下降基因(Ipo5和Smc4)。在8条基因中6条(75%)为已知基因,已在GeneBank中登录;2条(25%)基因为未知基因。已知基因中6条全部表达上调,下调表达基因全部为未知基因。RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果相符。结论:血流限制诱导骨骼肌肥大的发生发展是多种因素、多条途径相互作用的结果。实验结果提示所有差异表达基因中的上升和下降基因,主要涉及肌纤维蛋白合成与收缩相关介质和通道有关;差异表达基因中还有很多未知基因,许多相关的未知领域有待研究。
- 李高权徐守宇徐守宇刘雪云
- 关键词：骨骼肌肌肥大基因组学
- 常规低频经皮神经电刺激联合运动疗法治疗下腰痛效果观察被引量：1
- 2014年
- 目的探讨常规低频经皮神经电刺激(transcuataneous electrical nerve stimulation,TENS)联合运动疗法治疗下腰痛(low back pain,LBP)的临床疗效。方法选取2013年2月—2014年2月LBP患者52例,采用随机数字表法分为常规治疗组25例和运动疗法组27例。常规治疗组采用药物+低频TENS治疗;运动疗法组在常规治疗的基础上增加运动疗法。观察指标两组患者分别于治疗前当天、治疗后6周采用模拟视觉评分法(visual analogue scale,VAS)对疼痛进行评分,采用日本矫形外科学会(Japanese orthopaedic aassiciation,JOA)进行评分。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果治疗6周后运动疗法组VAS评分、腰椎JOA评分[(0.70±0.47)、(24.6±0.9)分]与常规治疗组[(1.40±0.68)、(20.2±1.8)分]比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论运动疗法可以明显改善LBP患者的疼痛以及功能,且安全廉价,简便易行,也可在社区实行,值得临床进一步推广。
- 李高权李勇张丽梅刘雪云徐守宇
- 关键词：下腰痛运动疗法低频电疗
- 不同强度的经颅直流电刺激对脑梗死后吞咽障碍患者的疗效比较被引量：23
- 2020年
- 目的探讨经颅直流电刺激(tDCS)对脑梗死后吞咽障碍的有效强度及其神经机制。方法2016年1月至2018年12月,脑梗死后吞咽障碍住院患者60例随机分为低强度组(n=20)、中强度组(n=20)和高强度组(n=20),分别给予1.0 mA、1.5 mA和2.0 mA tDCS,共30 d。治疗前后观察吞咽造影和脑电α波变化。结果与治疗前相比,高强度组口腔期评分升高(t=-2.196,P<0.05),α波优势频率显著升高(t=-6.488,P<0.001)。结论高强度tDCS可提高脑梗死后吞咽障碍患者脑兴奋性,改善吞咽功能。
- 杜宇鹏李晓东刘文兵刘雪云
- 关键词：脑梗死吞咽障碍脑电图
- 汉化版日本膝关节骨关节炎功能评估量表的信度研究被引量：30
- 2014年
- 目的:探讨日本膝关节骨关节炎功能评估量表(JKOM)汉化版的信度,为临床应用提供客观依据。方法:共选取171例KOA患者,按照JKOM的评分标准对上述患者进行膝关节功能评定,并进行信度分析:重测信度用组内相关系数ICC进行分析,内部一致性信度用Cronbachα进行分析。结果:汉化版JKOM具有良好的重测信度(ICC=0.947—0.993)。健康状态的信度系数Cronbachα为0.632,其余4部分和总量表的信度系数Cronbachα为0.755—0.958,具有较高的内部一致性信度。结论:汉化版JKOM具有良好的信度,适用于患者膝关节骨性关节炎的评价。
- 徐守宇姚新苗吴燕张丽梅李高权刘雪云黑泽尚赤居正美
- 关键词：信度
- 不同频率磁刺激对脑梗后吞咽障碍疗效及单胺类神经递质影响被引量：2
- 2020年
- 吞咽障碍是脑梗死后常见并发症之一,急性卒中后吞咽障碍的发生率高达76%,特别是脑干梗死患者[1-2]。吞咽障碍可引起脱水、营养不良、机体抵抗力下降,增加误吸概率导致反复肺部感染,增加患者的病死率[3]。吞咽障碍已成为脑梗死患者死亡的独立危险因素[4]。
- 杜宇鹏姜黄维李晓东周蓉刘雪云刘文兵
- 关键词：吞咽障碍经颅磁刺激神经递质
- 小针刀治疗脑梗死后Ⅰ期肩手综合征的疗效观察被引量：3
- 2018年
- 目的探讨针刀疗法对脑梗死后I期肩手综合征的临床疗效。方法将2016年1月至2017年7月符合脑梗死后Ⅰ期肩手综合征诊断的患者60例，随机分为针刀组及对照组，每组各30例。针刀组采用针刀联合康复治疗，对照组只采用康复治疗。针刀治疗1次／周，治疗4周。康复治疗每天进行，包括患侧肩部良肢位摆放，冰袋刺激，气压治疗，关节松动术及主被动活动等，治疗4周。治疗前和治疗4周后分别予以改良Barthel指数评分及患侧肩部活动度（前屈，后伸）、肌电图正中神经感觉传导速度检测，对结果进行治疗前后及治疗后组间统计学分析。结果针刀组和对照组治疗前年龄、发病时间、改良Barthel指数评分，正中神经感觉传导速度及肩部（前屈，后伸）活动度比较，两组无统计学差异（P〉0．05）。具可比性。4周后两组治疗后分别与治疗前比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后组间相比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论针刀疗法能显著改善脑梗死后Ⅰ期肩手综合征患者的肩痛和减轻肿胀，促进患侧上肢功能恢复，值得临床推广。
- 朱志文高真真刘雪云项守昌张海峰
- 关键词：针刀脑梗死肩手综合征肩痛肿胀
- 信号转导接头蛋白2和输入蛋白5表达对骨骼肌蛋白质周转的影响
- 2018年
- 目的探讨信号转导接头蛋白2(STAP2)和输入蛋白5(Ipo5)表达对骨骼肌蛋白质周转的影响。方法 12只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入对照组(n=6)和模型组(n=6)。对照组不处理,模型组采用阻血诱导大鼠骨骼肌肥大。体外培养两组比目鱼肌细胞,模型组细胞用sh RNA慢病毒感染细胞,先后实现基因STAP2、Ipo5沉默、过表达和功能挽救。Western blotting检测两组细胞STAP2、Ipo5和myostatin蛋白表达。结果模型组较对照组STAP2表达显著上升(t=-11.786,P<0.001),Ipo5和myostatin表达下降(t>14.039,P<0.001);在对照组、模型组、沉默组、过表达组、挽救组中,myostatin表达随STAP2表达降低而升高,随Ipo5表达升高而升高。结论 STAP2表达上调和Ipo5表达下降可促进蛋白质合成。
- 刘雪云徐守宇
- 关键词：骨骼肌蛋白质周转
- 骨骼肌废用性萎缩信号通路及蛋白质代谢的研究进展被引量：1
- 2013年
- 骨骼肌废用性萎缩是临床常见问题,其机制尚未完全明确。既往研究认为废用性萎缩的发生是通过一条或多条细胞信号通路的激活来实现,但也有研究指出废用性萎缩是泛素-蛋白酶体的活化而导致蛋白大量分解的结果。目前对于废用性萎缩的研究主要集中在NF-κB、IGF-1/PI3K/Akt、TGF-β/Smad及MAPK信号通路对上游信号分子MuRF1和Atroginl/MAFbx的调控作用以及多条信号通路激活或抑制及其相互作用,进而通过泛素-蛋白酶体来影响蛋白质代谢。但对于MuRF1和Atroginl/MAFbx表达的调控机制还有待研究,参与废用性萎缩基因的确认和功能验证也需要深入研究。
- 李高权刘雪云徐守宇
- 关键词：肌萎缩
