刘志龙
- 作品数：15 被引量：105H指数：4
- 供职机构：甘肃省人民医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省应用技术研究与开发专项计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 术后疼痛管理的研究进展被引量：10
- 2010年
- 术后疼痛（Postoperative pain）不仅给患者带来痛苦,还给其带来严重的心理及生理损伤,增加并发症的发生率。有效缓解术后疼痛,提高患者的生活质量,是众多临床学者当前面临的主要课题。
- 刘志龙石翊飒
- 关键词：术后疼痛疼痛管理生活质量发生率并发症
- 环泊酚用于老年患者麻醉诱导时的安全性和有效性
- 2024年
- 老年患者因循环的脆弱性、药代动力学和药效动力学的改变,在麻醉诱导时易出现血流动力学剧烈波动,合理选择和恰当应用药物实现老年患者平稳的麻醉诱导至关重要^([1])。环泊酚是一种新型短效γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid, GABA)受体激动药,药效为丙泊酚的4~5倍,具有剂量相关的镇静催眠效应,且起效迅速、代谢快、对呼吸循环影响轻微^([2])。本研究拟探索环泊酚用于老年患者麻醉诱导时的安全性和有效性,为临床提供参考。
- 张惟惟刘天龙刘志龙胡琼花胡钟元阎文军
- 关键词：药效动力学麻醉诱导老年患者药代动力学
- 星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在大鼠神经病理性痛形成中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的评价星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法成年雄性SD大鼠48只，体重200～230g，采用结扎胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。随机分成8组（n=6）：对照组（C组）不进行任何处理；假手术组（S组）仅穿线不结扎；神经病理性痛组（NP组）模型制备成功后鞘内注射PBS 50μl，M1-4组分别鞘内注射0．01、0．03、0．05、0．10mmol／L谷氨酰胺合成酶抑制剂MSO 50μl，MG组鞘内注射0．05mmol／L MSO 50μl，15min后鞘内注射0．25mmol／L谷氨酰胺50μl。于结扎前1周（T0）、结扎后1周（T1）、注射MSO后15、30、45、60min（T2-5）时测定机械痛阂，最后1次测痛阂后处死大鼠，取L4-6段脊髓，采用免疫组化法测定神经胶质酸性蛋白（GFAP）和谷氨酰胺合成酶（GS）的表达及共表达（GFAP／GS）情况。结果与NP组和MG组相比，S组cP组T1-5时、M3,4组T2-4时机械痛闽升高，S组、C组和M，组脊髓背角GFAP、GS和GFAP／GS表达下调（P〈0．05）；MG组和NP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环参与了大鼠神经病理性痛的形成。
- 耿彬夏亚一王翠芳陈永刚刘志龙沈海丽汪泽皓汪静
- 关键词：星形细胞神经痛
- 先心病小儿术中高热的治疗与分析
- 2011年
- 小儿发热是围麻醉手术期的常见问题之一，如处理不当甚至会危及患儿生命。本文报道我院近1年遇到的3例先心病小儿术中发热病例，分析小儿术中高热的原因及预防处理措施，探讨先心病小儿围术期的体温监测，预防高热发生及积极治疗的有效方法，旨在为小儿临床麻醉积累相关经验。
- 石翊飒刘志龙李涛罗炜党洁
- 关键词：小儿高热先心病麻醉
- 己酮可可碱在疼痛诊疗中的应用进展被引量：1
- 2011年
- 已有诸多研究证实,脊髓胶质细胞（主要是小胶质细胞和星形胶质细胞）在疼痛的产生和维持中起着重要作用。由于己酮可可碱及其代谢产物可以通过降低血液粘度改善血液流变性,在临床将其用于脑血管病的治疗。近年来研究发现它亦是一种与丙戊茶碱相似的非特异性磷酸二酯酶抑制剂．
- 徐旭石翊飒刘志龙
- 关键词：己酮可可碱疼痛星形胶质细胞诊疗小胶质细胞血液流变性
- 己酮可可碱对术后痛模型大鼠脊髓胶质细胞激活的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 观察腹腔注射己酮可可碱（pentoxiflline,PTX）对术后痛模型大鼠的抗痛觉过敏及对脊髓胶质细胞激活的影响作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重190 g～220 g,采用随机数字表法分为两组,每组30只：对照组（NS组）,实验组（PTX组）.本研究选择趾部切口术后痛大鼠模型.PTX组从术前15 min起至术后5 d,每日1次腹腔注射PTX 50 mg/kg,生理盐水治疗组在相同时间点给予等容量生理盐水.分别于术前1 d和术后1、2、3、5 h、1、2、3、5 d天腹腔注射药物后30 min～55 min后,随机取6只大鼠,进行累计疼痛评分和机械缩足反射时间（paw withdrawal threshold,PWT）的测定,并于术后1、2、3、5 d测定结束后处死,免疫组化观察脊髓星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acid protein,GFAP）和小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白抗体（ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1）的表达.结果 ①术后1、2、3、5 h、1、2、3 d累计疼痛评分,PTX组分别为2.9±0.4、3.9±0.8、6.6±0.5、8.6±0.7、10.2±0.4、7.0±0.6、5.6±0.5和NS组4.0±0.6、6.0±0.1、8.8±0.2、11.0±0.5、13.1±0.2、9.5±0.7、7.8±0.6相比下降（P＜0.05）;②术后1、2、3、5 h、1、2、3 d PWT,PTX组分别为（5.8±1.6）、（5.2±1.1）、（4.4±0.6）、（4.9±0.4）、（5.2±1.1）、（7.6±1.8）、（10.4±1.6）g,和NS组（2.4±0.8）、（2.1±0.5）、（2.0±0.5）、（2.1±0.3）、（2.3±0.5）、（4.5±0.9）、（8.1±1.4）g相比增加（P＜0.05）;③术后1、2、3 d脊髓背角GFAP表达,PTX组分别为181.2±4.1、205.6±4.2、230.2±3.2和NS组244.1±4.9、258.6±4.1、276.2±3.4相比表达下调（P＜0.05）.④术后3、5 d脊髓背角Iba-1表达,PTX组分别为168±3、170±3和NS组230±3、205±4相比表达下调（P＜0.05）.结论 腹腔注射PTX减轻术后痛模型大鼠的痛觉过敏机制可能与抑制脊髓胶质细胞的激活有关.
- 刘志龙石翊飒汪静耿彬
- 关键词：己酮可可碱术后痛星形胶质细胞小胶质细胞
- 不同剂量右美托咪啶对单肺通气患者围术期炎性反应的影响被引量：49
- 2011年
- 目的探讨不同剂量右美托咪啶对单肺通气患者围术期炎性反应的影响。方法择期行食管癌根治术患者36例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，性别不限，年龄43～72岁，体重50～78kg，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=12）：对照组（C组）、低剂量右美托咪啶组（D．组）和高剂量右美托咪啶组（D2组）。麻醉诱导前，D．组和D：组经10min静脉输注右美托咪啶1μg／kg，随后分别以0．2和0．5μg·kg^-1·h^-1的速率输注至术毕前30min，C组采用同样方法静脉输注等容量生理盐水。于麻醉诱导前（L）、单肺通气前即刻（L）、单肺通气30min（R）、90min（T1）、膨肺后30min（T4）和术后2h（L）时采集静脉血样，测定血清TNF—a、IL-8浓度。结果与R时比较，三组L～T5时血清TNF—a、IL-8浓度升高（P〈0．05）；与c组比较，D，组B～L时血清TNF—d、IL-8浓度降低（P〈0．05），D．组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论麻醉诱导前给予右美托咪啶1μg／kg，术中以0．5μg·kg^-1·h^-1的速率输注可明显降低单肺通气患者围术期的炎性反应。
- 张荣智石翊飒张亚敏刘志龙谢建琴王书宝徐旭
- 关键词：右美托咪啶炎症
- 己酮可可碱抑制急性痛模型大鼠脊髓胶质细胞激活的实验研究
- 石翊飒徐旭刘志龙韩杰汪静
- 该课题通过建立急性痛大鼠模型,确定了己酮可可碱的镇痛作用，观察了己酮可可碱给药后的镇痛效果及剂量关系，并探讨了其镇痛机制与脊髓胶质细胞、应激性激酶 p38MAPK 的关系。该课题通过建立急性痛大鼠模型,确定了己酮可可碱的...
- 关键词：
- 关键词：己酮可可碱镇痛作用脊髓胶质细胞
- 利多卡因预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时肾组织HMGB1表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨利多卡因预先给药对大鼠’肾脏缺血再灌注时肾组织高迁移率族蛋白-1（ITMGB1）表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠36只，体重300—350g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=12）：假手术组（s组）、肾脏缺血再灌注组（I／R组）和利多卡因组（L组）。I／R组和L组采用夹闭双侧。肾动脉60min恢复灌注的方法建立肾脏缺血再灌注损伤模型。L组于缺血前60min静脉注射利多卡因5mg／kg，随后以2mg·kg^-1·h^-1速率静脉输注60min；I／R组给予等容量生理盐水。3组分别于再灌注4、24h时取6只大鼠，取肾组织，采用PCR技术检测HMGB1mRNA表达，采用Westernblot法测定HMGB1表达，分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较，I／R组和L组肾组织HMGB1mRNA及其蛋白表达和MDA含量升高，。肾组织SOD活性降低（P〈0．05）；与I／R组比较，L组肾组织HMGB1mRNA及其蛋白表达和MDA含量降低，肾组织SOD活性升高（P〈0．05）。L组肾组织病理学损伤轻于I／R组。结论利多卡因可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤，其机制与下调肾组织HMGB1表达有关。
- 朱小兵刘志龙刘志群吴论石翊飒张喜洋卫毅
- 关键词：利多卡因
- mito-KATP通道在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito—KATP 通道）在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体重300-350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）；肾脏缺血再灌注组（I／R组）夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型；利多卡因预先给药组（L组）夹闭双侧肾动脉前60min时静脉注射5mg／kg利多卡因，随后以2mg·kg-1·h-1速率静脉输注60min；mito—KATP通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同I／R组；mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸＋利多卡因组（5-HD＋L组），缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同L组。再灌注4h时，取心脏血样，测定血清Cr和BUN浓度、取肾组织，分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，分离肾小管上皮细胞，测定肾小管上皮细胞膜线粒体电位，光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较，I／R组、L组、5-HD组和5-HD＋L组血清cr、BUN浓度和MDA含量升高，SOD 活性降低、肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；与I／R组比较，L组和5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低，SOD活性升高、肾小管上皮细胞膜电位升高（P〈0．05），5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量，SOD活性、肾小管上皮细胞膜电位差异无统计学意义（P〉0．05）；与L组比较，5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA含量升高，SOD活性降低、。肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；L组肾组织病理学损伤较I／R组和5．HD＋L组减轻。结论mito-KATP通道参与了利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的过程。
- 朱小兵刘志群吴论刘志龙卫毅石翊飒张喜洋
- 关键词：KATP通道利多卡因再灌注损伤
