于泳浩
- 作品数：461 被引量：2,053H指数：18
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节兴奋性氨基酸载体1的表达
- 2010年
- 目的探讨兴奋性氨基酸载体1（EAAC1）在吗啡耐受形成机制中的作用。方法将30只雄性SD大鼠行鞘内置管,随机均分为六组。其中的四组于左后肢制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水（C组）、吗啡10μg（M10组）、吗啡20μg（M20组）、吗啡10μg＋纳洛酮10μg（MN组）;另外两组未致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水（C0组）、吗啡20μg（M0组）。各组给药均为1日2次,连续7 d。动态检测大鼠左后肢50%缩爪阈值,于给药后第8天测定痛阈后将大鼠处死,取左侧L3-4、L4-5节段背根神经节（DRG）进行免疫组织化学染色,检测DRG中EAAC1的表达。结果M10、M20两组在鞘内给予吗啡第8天形成较稳定的吗啡耐受,其DRG内EAAC1表达下调。结论DRG EAAC1参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。
- 陈怡于泳浩王国林
- 关键词：慢性吗啡耐受佐剂性关节炎
- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏与脊髓背角TMEM16C和Slack通道的关系被引量：2
- 2019年
- 目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏与脊髓背角Anotamins家族成员膜蛋白16C(TMEM16C)和Slack通道的关系。方法雄性SD大鼠48只,1月龄。实验Ⅰ取24只大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=6):生理盐水组(S组)、病毒载体组(V组)、病毒载体+瑞芬太尼+切口痛组(VRI组)和AAV5-TMEM16C过表达+瑞芬太尼+切口痛组(ORI组)。经L4,5脊髓背角注射生理盐水(S组)、病毒载体(V组和VRI组)或AAV5-TMEM16C(ORI组) 1 μl,30 d时VRI组和ORI组尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-160 min,同时建立切口痛模型。于输注瑞芬太尼前24 h(T0)、输注停止后2、6、24和48 h (T1-4)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT)。于行为学测定结束后,取脊髓背角L4,5节段,采用Western blot法测定总蛋白及膜蛋白TMEM16C和Slack的表达。实验Ⅱ 取24只大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=6):生理盐水+人工脑脊液(ACSF)组(SA组)、病毒载体+ACSF(VA组)、病毒载体+瑞芬太尼组(VR组)和AAV5-TMEM16C过表达+瑞芬太尼组(OR组)。经L4,5脊髓背角注射生理盐水(SA组)、病毒载体(VA组和VR组)或AAV5-TMEM16C(OR组) 1 μl,30 d时取L4,5脊髓切片在ACSF(NSA组和VA组)或含有4 nmol/L瑞芬太尼的ACSF中(VR组和OR组)孵育60 min。各组孵育结束后应用全细胞膜片钳测定Slack通道电流的频率和振幅。结果实验Ⅰ与S组比较,VRI组T1-4时TWL缩短,MWT降低,脊髓背角总蛋白及膜蛋白TMEM16C和Slack表达下调(P<0.05);与VRI组比较,ORI组T1-4时TWL延长,MWT升高,脊髓背角总蛋白及膜蛋白TMEM16C和Slack表达上调(P<0.05)。实验Ⅱ与SA组比较,VR组脊髓背角Slack通道电流振幅和频率降低(P<0.05);与VR组比较,OR组Slack电流的振幅和频率升高(P<0.05)。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制与下调脊髓背角MEM16C表达,进而下调Slack通道表达有关。
- 李依泽张麟临王春艳王新谢克亮王国林于泳浩
- 关键词：哌啶类痛觉过敏膜蛋白质类
- 芬太尼缩短硬膜外罗哌卡因起效时间的临床观察被引量：40
- 2002年
- 罗哌卡因硬膜外阻滞起效时间偏长,而起效时间是评价临床硬膜外麻醉效果的重要指标,目前芬太尼对罗哌卡因起效时间的影响国内外尚无报道。本研究采用随机双盲法比较了 0.75％罗哌卡因中加入100μg芬太尼对硬膜外起效时间的影响及可能出现的副作用。
- 于泳浩闫东来陈亚军
- 关键词：芬太尼罗哌卡因起效时间硬膜外阻滞麻醉
- 术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与海马CA1区theta振荡的关系
- 2024年
- 目的:评价术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与海马CA1区theta振荡的关系。方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠24只,18月龄,体质量20~30 g,采用随机数字表法将小鼠分为3组( n=8):正常对照组(C组)、手术组(S组)和术前睡眠剥夺+手术组(SD+S组)。采用睡眠剥夺杆法建立睡眠剥夺模型,术前睡眠剥夺时间为24 h。C组无任何处理;S组异氟烷麻醉下行剖腹探查术;SD+S组睡眠剥夺24 h后行异氟烷麻醉下剖腹探查术。采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评估术后认知功能,采用在体脑电图电极记录Y迷宫测试期间小鼠海马CA1区theta振荡。之后处死小鼠取脑组织,采用高尔基染色观察海马CA1区树突棘密度。 结果:与C组相比,S组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间、新臂探索时间和进入新臂次数减少,海马CA1区树突棘密度减少,Y迷宫测试期间theta振荡功率百分比降低( P<0.05);与S组相比,SD+S组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间、新臂探索时间和新臂穿梭次数减少,海马CA1区树突棘密度减少,Y迷宫测试期间theta振荡功率百分比降低( P<0.05)。 结论:术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制可能与海马CA1区theta振荡减少有关。
- 龙思雯李飞翔李依泽杨月龚冰青李运于泳浩
- 关键词：睡眠剥夺Θ节律
- 糖皮质激素受体通过PI3K/Akt信号通路参与吗啡耐受机制
- 目的:观察鞘内连续给予糖皮质激素受体(GR)激动剂地塞米松(Dex)和拮抗剂RU38486对慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(pAkt)及凋亡细胞数的影响,探讨糖皮质激素受...
- 孙云菲陈怡于泳浩
- 关键词：糖皮质激素类吗啡药物耐受性磷脂酰肌醇-3-激酶
- 文献传递
- 右美托咪定对老年腹腔镜手术患者脑氧饱和度及术后认知功能的影响被引量：9
- 2016年
- 目的：探讨右美托咪定对老年患者行腹腔镜手术脑氧饱和度（Sct O2）的变化及术后认知功能的影响。方法：选择妇科及直肠腹腔镜手术年龄≥60岁患者40例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,体质量指数18~25 kg/m2,随机分为两组：右美托咪定组（D组,n=20）和对照组（C组,n=20）。麻醉方法为气管插管全身麻醉,D组10 min泵注右美托咪定0.5μg/kg,并按0.3μg/（kg·h）持续泵注;C组给予等量生理盐水。应用FORE-SIGHT近红外光仪监测Sct O_2,收集入室时（T0）、面罩吸氧后（T1）、气腹前（T2）和气腹30 min（T3）的SctO_2、动脉氧分压（PaO_2）、动脉二氧化碳分压（PaCO_2）、平均动脉压（MAP）。术前1 d及术后24 h对患者进行简易智能精神状态检查量表（MMSE）测试评分,计算术后认知功能障碍（POCD）发生率。结果：两组患者SctO_2、PaCO_2及MAP在T3时较T2时增高（P〈0.05）;与术前相比,C组患者术后24 h MMSE降低（P〈0.05）。结论：右美托咪定对老年腹腔镜手术患者SctO_2没有明显影响,但是可以降低POCD的发生率。
- 孟昀张华于泳浩
- 关键词：老年人脑氧饱和度术后认知功能障碍
- 右美托咪啶对脂多糖诱导大鼠外周血单核细胞Toll样受体4mRNA表达的影响被引量：17
- 2011年
- 目的 探讨右美托咪啶对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）mRNA表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养单核细胞,采用随机数字表法,将其随机分为5组（n=8）,A组：阴性对照;B组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）;C组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）＋右美托咪啶（终浓度为0.5 ng/ml）;D组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）＋右美托咪啶（终浓度为5.0 ng/ml）;E组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）＋右美托咪啶（终浓度为50.0 ng/ml）.孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA的表达.结果 与A组比较,B组TNF-α、IL-1p、IL-6的浓度升高,TLR4 mRNA表达上调（P＜0.01）;与B组比较,C组、D组和E组TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低,TLR4 mRNA表达下调（P＜0.05或0.01）;与C组比较,D组和E组TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低（P＜0.01）,TLR4 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）;D组和E组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 右美托咪啶可通过下调TLR4 mRNA表达,抑制TLR4的合成,从而抑制LPS诱导大鼠外周血单核细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的生成与释放.
- 闫东来于泳浩刘宏伟田婧
- 关键词：右美托咪啶脂多糖类TOLL样受体4单核细胞
- 不同浓度与不同赋形剂异丙酚对细菌生长影响的比较
- 2011年
- 异丙酚为脂肪乳制剂,由异丙酚（2,6-双异丙基苯酚）、10%大豆油、1.2%卵磷脂和2.25%甘油组成.研究证明,脂肪乳是细菌良好的培养基,大豆油乳剂可促进细菌生长.因此,异丙酚一旦被污染,细菌会迅速繁殖生长.重症监护病房使用异丙酚镇静时异丙酚的暴露时间较长,增加了接触和滋生细菌的机会,因此静脉输注异丙酚和围术期感染的关系越来越受到关注.美国疾病控制中心报道了四组怀疑由于输注异丙酚导致的术后感染,病原体包括金黄色葡萄球菌、
- 崔薇于泳浩
- 关键词：细菌生长异丙酚赋形剂金黄色葡萄球菌疾病控制中心异丙基苯酚
- 右美托咪定对创伤性颅脑损伤小鼠肠道屏障功能的影响及Nrf2/HO-1信号通路在其中的作用被引量：11
- 2020年
- 目的评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法各分为3组(n=10):对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI+右美托咪定组(T+D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型,T+D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30μg/kg,C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱,并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200μl。造模后24 h时收集尿液,测定乳果糖与甘露醇的浓度比值,反映肠屏障通透性。经心脏采血,测定血浆LPS浓度,然后处死小鼠,取回肠组织,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的含量,采用羟胺法测定肠组织SOD活性,采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性,采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量,采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。结果与C组WT小鼠比较,T组和T+D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量升高,肠组织CAT和SOD活性降低,Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05);与T组WT小鼠比较,T+D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量降低,肠组织CAT和SOD活性升高,Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较,T组和T+D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量升高(P<0.05),肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义(P>0.05);与T组Nrf2-KO小鼠比较,T+D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍,其机制与�
- 张红涛何中壹刘玲玲于洋于泳浩陈君
- 关键词：右美托咪啶颅脑损伤NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1
- 氢对氧糖剥夺-复氧复糖损伤大鼠海马神经元保护作用机制:促进线粒体自噬被引量：2
- 2019年
- 目的评价氢对氧糖剥夺-复氧复糖损伤大鼠海马神经保护作用机制与线粒体自噬的关系。方法出生24 h的健康SD大鼠,体外分离并原代培养海马神经元,以7×10^5个/孔的密度将神经元接种于预先用多聚赖氨酸包被过的6孔板中,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、氧糖剥夺-复氧复糖+氢气组(OGD/R+H2组)、氧糖剥夺-复氧复糖+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(OGD/R+3-MA组)和氧糖剥夺-复氧复糖+氢气+3-MA组(OGD/R+H2+3-MA组)。C组正常培养箱(75%N2-20%O2-5%CO2)中培养24 h;OGD/R组、OGD/R+H2组、OGD/R+3-MA组和OGD/R+H2+3-MA组制备神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型;OGD/R+H2组造模后,置于富氢培养箱(60%H2-10%O2-5%CO2-25%N2)中培养24 h;OGD/R+3-MA组造模后,加入自噬抑制剂3-MA 10 mmol/L,然后置于正常培养箱中培养24 h;OGD/R+H2+3-MA组造模后,加入3-MA 10 mmol/L,然后置于富氢培养箱中培养24 h。采用MTT法测定神经元存活率,DCFH-DA荧光探针法测定ROS活性,JC-10法测定线粒体膜电位(MPP),流式细胞术测定神经元凋亡率,Western blot法测定微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导激酶1(PINK1)和Parkin的表达水平,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较,OGD/R组及OGD/R+H2组神经元存活率和细胞MMP降低,神经元凋亡率和ROS活性升高,PINK1和Parkin的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+H2组神经元存活率及MMP升高,神经元凋亡率和细胞ROS活性降低,PINK1和Parkin的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,OGD/R+3-MA组神经元存活率及MMP降低,神经元凋亡率及细胞ROS活性升高,PINK1和Parkin的表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。与OGD/R+H2组比较,OGD/R+3-MA组和OGD/R+H2+3-MA组神经元存活率及MMP降低,神经元凋亡率及细胞ROS活性升高,PINK1和Parkin的表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论氢对氧糖剥夺-复氧复糖损伤大鼠海马神经保�
- 谭永星谭永星董庆华郝怡萌储国海彭洁谢克亮谢克亮
- 关键词：氢再灌注损伤海马神经元
