黎芳 作品数:54 被引量:233 H指数:9 供职机构: 广西中医药大学 更多>> 发文基金: 广西壮族自治区自然科学基金 国家自然科学基金 广西壮族自治区科学研究与技术开发计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 自动化与计算机技术 更多>>
基于网络药理学探究龙血竭对原发性高血压食蟹猴血压和生化指标的影响 被引量:4 2021年 目的基于网络药理学探究龙血竭对原发性高血压(EH)食蟹猴血压和生化指标的影响。方法取EH食蟹猴16只,随机分成龙血竭高剂量组(0.72 g/kg)、龙血竭低剂量组(0.18 g/kg)、卡托普利阳性对照组(7.52 mg/kg)和模型组,以正常血压食蟹猴为空白对照组,灌胃给药4周,观察给药前后血压以及血小板、凝血酶原时间的变化情况。通过TCMSP和PubMed数据库搜索CDB成分,结合CNKI及NCBI收录的龙血竭主要化学成分,确定化合物成分。通过DRAR-CPI数据库预测成分靶点;通过TTD数据库搜索疾病靶点并筛选得到疾病靶点,利用String数据库及Cytoscape对靶点进行KEGG、GO及网络互作分析和网络可视化分析。结果给药后龙血竭高剂量组可降低收缩压(P<0.01)、舒张压(P<0.05),龙血竭低剂量组未显示降低舒张压作用(P>0.05);龙血竭高剂量组给药后第3、4周抑制血小板(P<0.05);CDB对活化部分凝血酶原时间具有缩短作用(P<0.05)。筛选得到18个化合物、116个成分靶点、46个疾病靶点。GO分析发现龙血竭在防治EH上与血液循环、血压调节、循环系统中的血管过程、对脂质的反应及对有机环状化合物的响应等生物过程相关;与分子换能器活性、信号受体活性、核受体活性等分子功能有关;KEGG分析结果靶点主要富集在神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、肾素分泌、内分泌抵抗及代谢途径等通路及途径上。结论龙血竭对EH食蟹猴具有降压作用,抑制高血压状态下的血小板聚集,缩短高血压状态下活化部分凝血酶原时间。其降压作用可能与AVPR1A、GATM、F7等靶点,调控钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用等通路有关。 方雪湾 钟建雄 岳桂华 林发全 熊万娜 黎芳 梁健钦关键词:龙血竭 食蟹猴 原发性高血压 活化部分凝血酶原时间 网络药理学 星点设计-效应面法优化四妙凉血颗粒的提取工艺 被引量:5 2020年 目的优化四妙凉血颗粒的提取工艺参数。方法以得膏率和盐酸小檗碱转移率为评价指标,采用单因素法筛选溶剂倍数、提取时间对评价指标的影响。以总评归一OD值为指标,采用星点设计法设计实验,通过效应面法优化提取工艺。结果预测得到最佳的二次多项回归方程为:Y=-0.456+0.0688A+8.64×10-3B-6×10-5AB-1.57×10-3A2-2.5×10-5B2,拟合度为0.9547。最佳提取参数为:溶剂倍数19倍,提取时间150 min。经3批验证实验:盐酸小檗碱的转移率、得膏率分别为为20.95%±1.7%、20.54%±0.47%,实际OD值与预测的OD值偏差为-5.94%。结论星点设计效应面法可用于四妙凉血颗粒提取工艺的优化,所建模型预测准确,优化后的提取工艺稳定、可靠。 唐春丽 甄丹丹 刘巧明 黄庆 杨力龙 方雪湾 黎芳 冯茵怡关键词:星点设计 效应面法 黄柏 盐酸小檗碱 医疗机构制剂 治疗慢性盆腔炎性疾病后遗症的壮药制剂及其制备方法 本发明属于医药技术领域,具体涉及一种治疗慢性盆腔炎性疾病后遗症的壮药制剂及其制备方法,包括以下重量份数有效成分的壮药材原料:壮语名:Godungzhau,中药名:白背叶根15–30份;壮语名:Gaeuginhgangh,... 王志萍 冯桥 梁草 黎芳壮药金母颗粒对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的抗炎作用 被引量:9 2022年 目的 探讨壮药金母颗粒对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的抗炎作用。方法 将70只SD雌性大鼠随机分为空白组,模型组,花红颗粒组,醋酸地塞米松组,壮药金母颗粒高、中、低剂量组,通过金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的混合菌液加机械损伤法建立盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型。给药14 d后,各组大鼠取血并解剖,子宫组织行HE染色并进行评分,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10水平,RT-qPCR法及Western blot法检测大鼠子宫匀浆中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠子宫组织病理评分、血清IL-1β水平和TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较,壮药金母颗粒高剂量组大鼠子宫组织病理评分降低(P<0.05),血清IL-10水平升高(P<0.05),壮药金母颗粒各剂量组大鼠血清IL-1β水平和子宫组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 壮药金母颗粒对盆腔炎性疾病后遗症大鼠具有抗炎作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的表达有关。 蒋雅娴 王志萍 陈俊 陈俊 黎芳 苏佳昇关键词:盆腔炎性疾病后遗症 抗炎 基于CiteSpace的m6A甲基化研究的文献可视化分析 被引量:1 2023年 目的分析近年m6A甲基化研究的发展状况、研究热点与前沿趋势。方法通过CNKI和Web of Science数据库检索2013—2021年m6A甲基化相关研究的文献,运用CiteSpace 5.8.R3软件对文献作者进行合作网络分析,对关键词进行共现、聚类和突现分析,绘制知识可视化图谱。结果共获得中文文献438篇、英文文献897篇,年度发文量呈快速增长趋势,高水平期刊主要集中在英文文献上,高产机构有南京医科大学、浙江大学、中山大学等高校。m6A甲基化研究高产作者主要有Chuan He、谷仕艳等,但尚未形成稳定的核心团队。关键词分析显示,m6A甲基化研究内容主要集中在检测技术、调控机制及靶向药物、预后风险模型等方面。结论m6A甲基化研究正处于高速发展时期,其测序技术、不同调控因子的分布状态与疾病发生发展之间的关联性等方向成为主要研究热点。未来,恶性肿瘤、肝细胞癌、胃癌、结直肠癌等疾病的m6A甲基化修饰相关性研究是主要方向。 黄金梅 朱素梅 覃淼 莫钧茹 覃仕娜 黎芳 梁健钦 梁健钦关键词:CITESPACE 可视化分析 壮药妇雅净提取物经皮给药抗炎作用的研究 2013年 目的探讨壮药妇雅净提取物对小鼠炎症反应的影响作用。方法小鼠随机分成5组,分别为妇雅净高、中、低剂量组(4.50,2.25,1.13 g/ml),地塞米松阳性组(0.004 g/ml),空白对照组(蒸馏水0.1 ml),每天用药物涂抹于小鼠背部脱毛皮肤,每天2次,连续5 d。分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、冰醋酸致腹腔毛细血管通透性增加模型、小鼠棉球肉芽肿模型观察妇雅净提取物的抗炎作用。结果壮药妇雅净提取物高、中剂量能够较好的抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀(P<0.01);高剂量抑制冰醋酸致小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05);高、中、低剂量均能抑制小鼠棉球肉芽增生(P<0.01)。结论壮药妇雅净提取物具有较好的抗炎作用。 王志萍 夏星 黎芳 郑作文 梁建钦 王振宁关键词:抗炎作用 耳廓肿胀 棉球肉芽肿 基于加权基因共表达网络分析和分子对接分析荔枝核干预结肠腺癌的黄酮类成分及靶点 被引量:3 2020年 目的探讨荔枝核干预结肠腺癌(COAD)进展和转移的黄酮类成分和作用靶点。方法通过DRAR-CPI和SWISS数据库检索荔枝核中19个黄酮类化合物的潜在作用靶点。从TCGA数据库下载COAD基因表达数据和临床特征数据,采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)法建立COAD的基因共表达网络和识别共表达模块,以共表达模块和潜在作用靶点中共同靶点作为化合物干预COAD的作用靶点。通过String数据库进行蛋白互作网络分析、KEGG和GO分析。通过cytoHubba插件提取Hub基因作为COAD潜在生物标志物,通过Cytoscape建立成分、靶点、通路的互作网络。HPA数据库验证潜在生物标志物的表达,通过分子对接技术虚拟筛选与潜在生物标志物作用的化合物。结果经WGCNA分析得到18个共表达模块,其中7个模块与生存时间、肿瘤分期等临床特征相关,turquoise模块与COAD进展转移相关。荔枝核中19个黄酮类化合物作用于380个潜在作用靶点,选择与turquoise模块重复的34个靶点作为作用靶点,GO分析结果显示作用靶点富在304个GO条目,其中生物过程229条、细胞组成31条、分子功能44条;KEGG分析结果显示作用靶点富集在癌症通路、细胞周期、孕酮介导的卵母癌症途径、细胞衰老、p53信号通路等40条通路。CytoHubba筛选得到CDC25A、CDC25C、CCNB2、AURKB基因作为COAD进展转移相关的潜在生物标志物。HPA数据库免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,COAD组织中CDC25C、AURKB、CCNB2蛋白表达升高(P<0.05),与TCGA数据集中基因表达量一致。通过分子对接初步筛选得到柚皮芸香苷、原花青素A2、根皮苷、表儿茶素可通过氢键等与CDC25A、CDC25C、AURKB结合较好。结论CDC25A、CDC25C、CCNB2、AURKB可作为COAD进展和转移密切相关的潜在生物标志物。荔枝核黄酮类化合物干预COAD进展和转移的机制可能与黄酮类化合物调控细胞分裂、细胞周期G2/M期转变等生物过� 严炯艺 冯茵怡 卢卓 奉建芳 罗伟生 黎芳 梁健钦关键词:结肠腺癌 荔枝核 表儿茶素 荔枝核总黄酮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响及作用机制和潜在Q-marker的预测 被引量:27 2020年 考察荔枝核总黄酮(total flavonoids of Lichi Semen,TFL)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的作用,并分析和预测TFL的作用机制和潜在质量标志物(quality marker,Q-marker)。雄性SD大鼠皮下注射40%CCl4植物油溶液,每周2次,连续8周,建立肝纤维化大鼠模型。将肝纤维化大鼠随机分成模型组、水飞蓟宾组(43.19 mg·kg^-1)、扶正化瘀胶囊组(462.75 mg·kg^-1)、TFL不同剂量组(100,25 mg·kg^-1),以正常大鼠作为空白组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均皮下注射维持剂量的40%CCl4植物油溶液,每周1次。同时,各治疗组灌胃给予相应药物,空白组和模型组大鼠均灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,连续4周。实验末,腹主动脉取血,收集肝脏。采用自动生化检测仪检测血清中总胆红素(total bilirubin,TBiL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBiL)、间接胆红素(indirect bilirubin,IBiL)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,通过Masson染色观察大鼠肝组织病理学变化。然后,收集TFL的化学成分,通过SWISS数据库、反向分子对接服务器(DRAR-CPI)预测化学成分作用靶点。通过GeneCards数据库筛选肝纤维化的疾病靶点,STRING数据库分析蛋白-蛋白的相互作用并进行GO(gene ontology)及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析。接着,iTRAQ蛋白质组学技术测定TFL组、模型组、空白组大鼠肝脏组织蛋白表达,验证靶点。最后,通过Cytoscape软件建立和可视化化学成分、靶点、通路网络并分析TFL的潜在Q-marker。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中TBiL,DBiL,IBiL,ALT,AST水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清中TBiL,DBiL,IBiL,ALT,AST水平呈降低趋势,但没有显著性。Masson染色显示模型组大鼠肝损伤和纤维化程度均严重,各给药组大鼠的肝损伤程度和纤维化程度均呈现不同程度减轻。该文筛选得到74� 冯茵怡 严炯艺 夏星 梁健钦 黎芳 黎芳 谢谭芳 罗伟生关键词:荔枝核总黄酮 肝纤维化 ALB PLG 不同粒径的梭子蟹壳粉对消炎痛致大鼠胃溃疡的影响 被引量:1 2013年 目的研究不同粒径的梭子蟹壳粉对消炎痛致大鼠胃溃疡的影响。方法采用灌胃消炎痛法致大鼠胃溃疡模型,观察不同粒径的梭子蟹壳粉对大鼠胃酸分泌量及胃溃疡的影响。结果各用药组大鼠胃液总酸度及排出量与模型组比较,均明显降低(P<0.01);各用药组大鼠胃溃疡指数与模型组比较,微米组与纳米组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论不同粒径的梭子蟹壳粉对消炎痛致大鼠胃溃疡具有不同程度的防治作用,其作用随着蟹壳粉粒径的减小而增强。 杜正彩 邓家刚 王志萍 王振宁 郝二伟 黎芳关键词:消炎痛 胃溃疡 胃酸 基于网络药理学分析龙血竭缓解实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的作用机制 被引量:15 2019年 目的考察龙血竭(CDB)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用,以及通过网络药理学预测CDB潜在的主要活性成分、作用靶点、信号通路。方法利用DSS诱导小鼠UC模型。Balb/c小鼠随机分为对照组,模型组,CDB组高、中、低剂量组及美沙拉嗪对照组,每组10只。除对照组外,各组小鼠自由饮用3.0%DSS溶液,连续7 d,CDB组、美沙拉嗪组在造模期间ig给予对应的药物,每天称量小鼠体质量,进行隐血实验,观察动物粪便性状,进行DAI评分,实验末处死小鼠,取结肠进行HE染色并评分。通过TCMSP、String、Cytoscape等在线数据库构建"化合物-化合物靶点-疾病靶点"网络,提取核心化合物靶点、化合物作用的疾病靶点,对相关靶点进行GO、KEGG富集分析,分析CDB治疗UC可能调控的生物过程及作用机制。结果与对照组比较,模型组小鼠炎症细胞浸润明显,大量杯细胞消失,病变程度波及肌层甚至全层;CDB组大鼠杯细胞重新长出,病变程度仅限于黏膜层,炎症减轻。通过网络药理学筛选出CDB的作用靶点112个,其中ABL1、F2、JAK2等14个核心化合物靶点可作用于ICAM1、IL-6、PTGS2、MTOR等11个疾病靶点。GO分析中包含415条富集通路,其中生物过程389条,分子功能9条,细胞组成17条。利用KEGG数据库对入选靶点进行相关通路富集,筛选出84条通路与UC有关。结论CDB可以缓解DSS诱导的UC小鼠结肠黏膜损伤,可能通过剑叶龙血素C等黄酮类成分调控ABL1、F2、JAK2等靶点表达,然后间接调控IL-6、PTGS2等疾病蛋白表达,进而干预JAK2/STAT3、PI3K-Akt-mTOR通路,调节炎症因子的水平,抑制炎症反应,最终缓解UC小鼠结肠黏膜损伤。 崔晓娟 奉建芳 陈颖 严炯艺 熊万娜 黎芳 梁健钦关键词:龙血竭 溃疡性结肠炎 网络药理学 葡聚糖硫酸钠