马秀琴
- 作品数：10 被引量：87H指数：5
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- 支气管哮喘大鼠转录因子T-bet/GATA-3失衡表达与气道炎症的关系被引量：33
- 2006年
- 目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)转录因子T-bet/GATA-3表达量比值的变化及其与气道炎症的关系。方法24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组,每组12只。用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性;用苏木精-伊红染色观察气道病理改变;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、γ干扰素(IFN-γ)含量;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定法检测肺组织中IL-4、IL-5、IFNγ-、T-bet和GATA-3 mRNA的表达水平;用免疫印迹(W estern b lot)法检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果用同等剂量氯化乙酰胆碱(20、40、80、160μg/m l)激发时平均呼气阻力哮喘组分别为(6.26±0.85)、(11.55±3.09)、(28.74±5.94)、(3 710.83±197.49)cm H2O.m l-1.s-1,对照组分别为(1.51±0.18)、(2.15±0.36)、(6.08±1.06)、(37.17±6.12)cm H2O.m l-1.s-1,两组不同激素剂量比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞数,管壁面积/支气管管腔内周长(WA/P i)和支气管平滑肌面积/支气管管腔内周长(ASM/P i)哮喘组分别为(26.0±1.6)个/mm2、(45.2±3.2)个/mm2、12.0±1.4、6.7±0.6,对照组分别为(2.9±1.2)个/mm2、(8.8±1.8)个/mm2、6.4±0.8、2.7±0.5,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);BALF中IL-4、IL-5和IFN-γ含量哮喘组为(23.4±0.7)pg/m l、(24.8±0.5)pg/m l和(21.7±1.1)pg/m l,对照组为(9.3±0.3)pg/m l、(12.5±0.3)pg/m l、(65.8±2.1)pg/m l,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中IL-4、IL-5和IFN-γmRNA表达水平哮喘组分别为2.260±0.210、0.510±0.100、0.100±0.020,对照组分别为0.060±0.020、0.160±0.020、0.850±0.260,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01)。肺组织中T-bet/GATA-3 mRNA表达量比值对照组为0.73±0.32,哮喘组为0.06±0.09,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达量比值哮喘组为0.09±0.04,对照组为0.75±0.25,两组
- 卞涛殷凯生金淑贤孟自力周锦勇马秀琴胡静静德伟
- 关键词：哮喘转录因子T淋巴细胞气道炎症白细胞介素类
- 内科微创肺减容术对慢性阻塞性肺疾病新西兰兔肺功能的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:观察新西兰兔肺气肿经内科微创肺减容治疗前后血气分析结果和肺功能变化,探讨该手术的可行性、有效性和安全性。方法:实验于2004-09/2004-12在南京医科大学动物实验基地完成。20只雄性健康新西兰白兔随机分为2组,手术组和对照组,每组各10只,用气管内一次性注入胰弹性蛋白酶的方法复制肺气肿。手术组在X射线下插导管至右肺中下叶肺段,然后注入生物蛋白胶0.5mL,造成肺段不张;对照组按同样方法插管,注入0.5mL生理盐水作为对照。在造模前、造模后和手术后2周分别采用动物肺功能分析系统测定肺功能并进行血气分析,比较肺功能和血气的变化。结果:①手术组术后有1只动物死于肺部感染,其余动物饮食正常,体质量没有减轻,没有出现缺氧以及呼吸困难等体征。两组动物造模后形成中度肺气肿,肺功能和血气分析结果无明显差异(P>0.05)。②肺功能:手术组手术后功能残气量用力呼气时间、最大用力呼气中期时间、吸气气道阻力、呼气气道阻力、功能残气量明显低于或短于造模后(P<0.05～0.01);第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值、呼出50%用力肺活量时的流速、呼出75%用力肺活量时的流速、用力呼气峰值流速、最大呼气中期流速、动态肺顺应性明显高于造模后(P<0.05～0.01)。对照组第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值低于造模后(P<0.05),最大用力呼气中期时间明显长于造模后(P<0.05)。③血气分析:手术组手术后动脉血氧分压、氧饱和度、pH值明显高于造模后(P<0.05～0.01)。对照组手术后动脉血压氧分压明显低于造模后(P<0.05)。结论:肺气肿兔经内科微创肺减容治疗后,肺功能和血气分析有明显改善,且有较高安全性。
- 张倩殷凯生朱煜明顾晓燕马秀琴王阿芳
- 关键词：肺切除术
- c-jun原癌基因与支气管哮喘被引量：1
- 2005年
- 马秀琴黄茂
- 关键词：支气管哮喘炎症细胞炎症介质细胞因子慢性气道炎症正常细胞
- 雷公藤多甙对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及其抑制剂1表达的影响被引量：8
- 2005年
- 目的:探讨雷公藤多甙对哮喘大鼠肺组织中细胞外基质相关因子基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制因子1的表达的影响。方法:①实验于2004-01/09在南京医科大学实验动物中心、南京医科大学生化教研室实验室和病理教研室实验室完成。选用健康雄性Wis-tar大鼠18只。按随机数字表将大鼠分为3组:对照组、哮喘组、药物组,每组6只。②哮喘组和药物组于第1,8天每只腹腔内注射抗原混悬液1mL致敏;第15天开始雾化吸入10g/L鸡卵清蛋白激发哮喘,1次/d,20min/次,连续4周制作哮喘模型。每天激发前30min,药物组预先灌胃雷公藤多甙悬浮液(1.5mL)50mg/(kg·d)。对照组以等量生理盐水行致敏和激发,1次/d,20min/次,连续吸入4周。③采用免疫组化法观察大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制剂1的蛋白表达,采用反转录聚合酶联反应技术测定3组大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制剂1mRNA的表达。④多组间均数的比较采用方差分析,组间两两比较采用q检验。结果:大鼠18只均进入结果分析。①大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9和组织金属蛋白酶抑制剂1蛋白含量:哮喘组明显高于对照组(q=9.75,7.87,P<0.01);经药物干预后,明显低于哮喘组(q=5.99,3.27,P<0.05),但仍明显高于对照组(q=3.76,4.59,P<0.05)。②大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9与组织金属蛋白酶抑制剂1比值:哮喘组>1,明显高于对照组(q=3.87,P<0.05);经药物干预后<1,明显低于对照组(q=3.47,P<0.05),更低于哮喘组(q=7.34,P<0.01)。③大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制剂1mRNA表达水平:哮喘组明显高于对照组(q=16.71,15.37,P<0.01);经药物干预后显著下降,明显低于哮喘组(q=11.14,7.21,P<0.01),但未完全降至正常,仍明显高于对照组(q=5.57,8.17,P<0.01)。④大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9与组织金属蛋白酶抑制剂1mRNA比值:哮喘组>
- 马秀琴黄茂郭锡熔殷凯生
- 关键词：哮喘金属蛋白酶类金属蛋白酶1组织抑制剂雷公藤
- T-bet/GATA-3的比值在哮喘大鼠免疫失衡中的意义被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨转录因子T-bet/GATA-3比值在支气管哮喘免疫失衡中的意义.方法:SPF级SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组12只.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定法和Western blot法分别检测T-bet,GATA-3 mRNA和蛋白在肺组织的表达.结果:大鼠肺组织中对照组和哮喘组T-bet mRNA表达分别为0.71±0.19,0.08±0.12;T-bet蛋白表达分别为0.72±0.22,0.18±0.06,两组比较均有显著性差异(P<0.01).大鼠肺组织中对照组和哮喘组GATA-3 mR-NA表达分别为1.06±0.25,1.56±0.28;GATA-3蛋白分别为1.04±0.44,2.25±0.74,两组比较均有显著性差异(P<0.01);对照组T-bet/GATA-3 mRNA表达量的比值0.73±0.32,明显高于哮喘组0.06±0.09(P<0.01),对照组T-bet/GATA-3蛋白表达量的比值0.75±0.25,高于哮喘组0.09±0.04(P<0.01).结论:转录因子T-bet/GATA-3 mRNA和蛋白表达量比值在哮喘中明显降低,可作为评价哮喘免疫失衡的客观指标之一.
- 卞涛殷凯生金淑贤周锦勇马秀琴德伟
- 关键词：哮喘转录因子T淋巴细胞
- MMPs／TIMPs比例失调与哮喘细胞外基质
- 2004年
- 细胞外基质(ECM)在气道壁沉积增多是哮喘气道重建的重要变化之一。基质金属蛋白酶(MMPs)降解ECM，其组织抑制因子(TIMPs)抑制其活性，促进ECM的沉积，两者的比例失衡在哮喘细胞外基质的降解和重塑中发挥着重要作用。
- 马秀琴黄茂
- 关键词：基质金属蛋白酶组织抑制因子细胞外基质哮喘气道重建
- MMP-9及TIMP-1在支气管哮喘发病中作用及雷公藤多甙干预研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中细胞外基质(ECM)代谢相关因子基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达,研究雷公藤多甙在哮喘肺组织ECM重塑中可能的作用及其机制。方法建立大鼠哮喘模型,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组(P<0·01),应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9、TIMP-1蛋白表达明显低于哮喘组(P<0·05)。哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达也高于对照组(P<0·01),应用雷公藤多甙药物干预后,MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组(P<0·01)。哮喘组肺组织中MMP-9/TIMP-1>1,明显高于对照组(P<0·05),应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9/TIMP-1<1,明显低于对照组(P<0·05)和哮喘组(P<0·01)。结论雷公藤多甙可能下调MMP-9的表达,调节MMP-9/TIMP-1的平衡,干预细胞外基质重塑。
- 黄茂马秀琴郭锡熔殷凯生
- 关键词：基质金属蛋白酶9组织金属蛋白酶抑制剂1雷公藤多甙
- 内科微创肺减容术治疗兔肺气肿的实验研究被引量：10
- 2006年
- 张倩殷凯生朱熠明顾晓燕马秀琴王阿芳
- 关键词：肺减容术肺气肿微创内科近期疗效LVRS
- 地塞米松对哮喘大鼠肺组织NF-κB和MMP-9及TIMP-1表达的影响被引量：27
- 2005年
- 目的:探讨哮喘大鼠肺组织中核因子鄄κB(NF鄄κB)与基质金属蛋白酶鄄9(MMP鄄9)及金属蛋白酶组织抑制因子鄄1(TIMP鄄1)的关系以及地塞米松对NF鄄κB、MMP鄄9和TIMP鄄1的作用。方法:建立大鼠哮喘模型,采用免疫组化法观察肺中NF鄄κB活化及MMP鄄9、TIMP鄄1的蛋白表达,用逆转录-聚合酶联反应技术(RT鄄PCR)测定肺中MMP鄄9、TIMP鄄1mRNA的表达。结果:哮喘组NF鄄κB的活化及MMP鄄9、TIMP鄄1蛋白在气道黏膜上皮的表达明显高于对照组(P<0.01)和地塞米松组(P<0.05),哮喘组MMP鄄9、TIMP鄄1在肺组织的mRNA表达也高于对照组(P<0.01)和地塞米松组(P<0.01)。MMP鄄9的表达与NF鄄κB的活化呈显著正相关(rs=0.8071,P<0.01)。TIMP鄄1的表达与NF鄄κB的活化无明显相关(rs=0.4716,P>0.05)。结论:地塞米松可能抑制气道壁NF鄄κB活化和减少MMP鄄9的表达、调节MMP鄄9/TIMP鄄1之间的失衡,对MMP鄄9的抑制作用可能部分通过抑制NF鄄κB活化而实现的。
- 马秀琴黄茂卞涛德伟彭韬刘宁波
- 关键词：哮喘核因子-ΚB地塞米松
- 哮喘大鼠肺组织中NF-κB与MMP-9表达的关系被引量：4
- 2006年
- 马秀琴黄茂卞涛德伟彭韬刘宁波
- 关键词：病理生理特征气道高反应肺功能损害
