马丽群
- 作品数：19 被引量：58H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替米沙坦阻断血管紧张素Ⅱ作用促进骨骼肌细胞糖摄取被引量：1
- 2009年
- 目的研究替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12的葡萄糖摄取和胰岛素信号传导途径的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制。方法诱导成熟的C2C12细胞分为对照组(C组)、胰岛素组(Ins组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(Ins+AngⅡ组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(Ins+AngⅡ+Tel组)。经相应药物干预后测定细胞2-脱氧葡萄糖摄入率,并用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)p85α、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1、P38、胞外信号调节激酶(ERK)1蛋白表达。结果Ins组胰岛素信号转导通路的信号分子PI3-Kp85α、AKT1、P38、胞外信号调节激酶(ERK1)的蛋白表达均较C组显著升高(P值均<0.05);Ins+AngⅡ组PI3-Kp85α和AKT1的蛋白表达较Ins组显著下降(P值均<0.05),而两组间P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均>0.05);Ins+AngⅡ+Tel组PI3-Kp85α和AKT1的蛋白表达较Ins+AngⅡ组显著增加(P值均<0.05),两组P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均>0.05)。结论替米沙坦逆转血管紧张素Ⅱ对骨骼肌细胞葡萄糖吸收和抑制胰岛素信号转导PI3-K途径的作用,可能是其影响糖代谢的机制之一。
- 冯晓丽罗志丹马丽群梁琳琅马双陶曹廷兵祝之明
- 关键词：替米沙坦胰岛素信号转导糖代谢
- 高血压大鼠瞬时受体电位通道3上调与血管反应性增加有关
- 瞬时受体电位通道(transient receptor potential channel,TRPC)是一类非选择性的阳离子通道家族,兼有受体和离子通道的特征,介导钙和钠等阳离子内流,依据生物学功能不同将该通道家族分成七...
- 刘道燕杨大春陈晓平马丽群罗志丹冯晓莉王利娟曹廷兵祝之明
- 关键词：高血压瞬时受体电位通道细胞钙
- 文献传递
- 激活瞬时受体电位香草醛亚家族1抗动脉粥样硬化机制研究
- 背景和目的:
动脉粥样硬化/(Atherosclerosis,AS/)引起的心脑血管病是全球引起死亡的首要原因。目前认为AS是一种与脂质代谢紊乱相关的全身血管的慢性炎症性疾病,基本的病理生理过程主要是内皮细胞的...
- 马丽群
- 关键词：细胞内钙
- 文献传递
- 高糖和高胰岛素对调控血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用
- 目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol／L)、高胰岛素组(胰岛素浓...
- 李志冰钟健张莉莉马丽群曹廷兵王利娟祝之明
- 文献传递
- 代谢综合征多重危险因素干预的随访研究被引量：17
- 2005年
- 李茜祝之明倪银星陈静闫振成张刚马丽群赵志钢刘浩宇金婕
- 关键词：代谢综合征危险因素干预随访研究美国国家胆固醇教育计划性生活方式干预情况
- 敲除解偶联蛋白3促进高盐介导的血管内皮功能损害被引量：1
- 2013年
- 目的探讨解偶联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)敲除对高盐介导的血管内皮功能损害的影响及机制。方法雄性UCP3敲除(UCP3KO,C57BL/6J背景)及相应的野生型小鼠(wild type,WT)各20只,分普盐饮食组(normalsalt,NS:饮食中含0.5%食盐)和高盐饮食干预组(High Salt,HS:饮食中含8%食盐),每组10只小鼠;饮食干预24周后:①二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色荧光显微镜观察各组小鼠肠系膜动脉中超氧阴离子水平;②微血管张力检测仪观察肠系膜动脉血管功能,包括内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能;③测定鼠尾血压观察各组小鼠干预前后的收缩压与舒张压水平。④取小鼠的胸主动脉,蛋白印迹法(Western blot)观察UCP3蛋白和p-eNOS的表达。结果与普盐饮食WT小鼠比较,高盐饮食WT小鼠的血管超氧阴离子水平显著升高(P<0.01);而UCP3敲除则显著增加高盐环境下超氧阴离子的水平(P<0.05),与高盐WT小鼠比较;高盐环境使血管内皮依赖性舒张功能受损,而高盐干预的UCP3敲除小鼠与WT小鼠比较,内皮功能的损害更为显著(P<0.05);Western blot结果提示,高盐饮食显著增加WT小鼠胸主动脉组织中的UCP3表达水平,降低p-eNOS水平。结论 UCP3敲除后使小鼠抗氧化应激能力下降,在高盐状态下,使血管功能的损害加重,血压升高。
- 王非王沛坚马丽群王利娟曹廷兵黎黎李强蒲云飞赵宇刘道燕祝之明
- 关键词：解偶联蛋白3血管内皮功能高盐饮食氧化应激
- 辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩被引量：4
- 2009年
- 目的观察长期应用辣椒素作为瞬时受体电位通道香草醛类受体1型(TRPV1)激动剂对C57BL/6J小鼠胸主动脉收缩功能的作用。方法2月龄的雄性C57BL/6J小鼠,完全随机分为:普通饲料组(普食组,n=12)和普通饲料+辣椒素组(辣椒素组,n=12)。干预开始及结束时测鼠尾动脉收缩压;喂养6月后,颈动脉插管测颈动脉血压及心率。取小鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对氯化钾(KCl)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)的收缩反应。采血测血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度。培养C57BL/6J小鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),辣椒素(1μmol/L)孵育24 h后,应用Western-blot法检测VSMC的AngⅡ1型受体(AT1R)的表达,应用比率荧光成像系统测定AngⅡ(1μmol)对细胞内游离钙浓度的影响。结果6月后,两组间鼠尾动脉收缩压和颈动脉平均动脉压及心率无显著性差异。两组间胸主动脉对PE诱导的收缩反应无显著性差异;辣椒素组胸主动脉对AngⅡ诱导的收缩反应[(37.5±1.6)%]明显低于普食组[(59.8±1.4)%,P<0.05]。两组间血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度无显著差异。培养的VSMC,辣椒素干预后AT1R蛋白表达仅为普食组的(62.4±16.6)%(P<0.05)。辣椒素组AngⅡ诱导的细胞内游离钙浓度(0.91±0.12)增加低于对照组(1.37±0.35,P<0.05)。结论应用辣椒素激活TRPV1受体能有效抑制动脉血管对AngⅡ的收缩反应,其机制与下调AT1R的表达,降低AngⅡ诱导的细胞内游离钙增加有关。
- 杨大春马双陶马丽群罗志丹冯晓丽王利娟曹廷兵闫振成刘道燕祝之明
- 关键词：血管收缩
- 代谢综合征大鼠内脏脂肪组织肾素血管紧张素系统的研究
- 目的探讨代谢综合征(MS)大鼠内脏脂肪组织中局部肾素血管紧张素系统(RAS)变化及药物拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后对脂肪细胞成脂作用的影响。方法 30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组(NC...
- 马丽群张莉莉李志冰曹廷兵王利娟祝之明
- 文献传递
- 辣椒素激活TRPV1上调Cx43和GLUT4改善糖脂代谢
- 陈健祝之明闫振成王沛坚马丽群张莉莉黎黎王非赵宇刘道燕
- 瞬时受体电位家族香草醛1型受体转基因小鼠模型的建立被引量：1
- 2009年
- 目的建立瞬时受体电位家族香草醛1型受体(Trpv1)转基因小鼠模型。方法通过显微注射法把pcDNA3.1-rTrpv1导入C57BL/6J×CBAF1小鼠的受精卵雄原核中并移植到假孕母鼠输卵管内,用PCR方法鉴定子代基因型,用蛋白免疫印迹法检测TRPV1在组织中的表达水平。结果将400枚注射卵移植到16只假孕母鼠的输卵管中,共出生小鼠120只,获得5只转基因阳性小鼠。其中2只阳性小鼠可稳定传代,经过与C57小鼠回交数次后各自建系。经蛋白免疫印迹法证实,与同窝野生型小鼠相比,转基因小鼠的脑组织和肌肉组织中TRPV1蛋白的表达显著升高。结论成功建立了Trpv1转基因小鼠模型,为深入研究TRPV1通道的功能提供了更好的条件。
- 罗志丹曹廷兵马丽群梁琳琅冯晓丽王利娟祝之明
- 关键词：转基因小鼠显微注射法
