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内源性二氧化硫对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺血管炎性反应的调节作用被引量：4: 2015年; 目的探讨内源性二氧化硫（SO2）对野百合碱（MCT）诱导肺动脉高压大鼠肺血管炎性反应的调节作用。方法雄性Wistar大鼠32只，随机数字表法分成4组，每组8只：对照组、MCT组、MCT＋L-天冬氨酸-β-异羟肟酸（HDX）组及MCT＋s02组。MCT组、MCT＋HDX组和MCT＋S0：组大鼠腹腔注射MCT（60mr／kg，第1天），对照组注射同样剂量的9g／L盐水，MCT＋HDX组给予HDX25mg／kg，灌胃，第0、7、14天），MCT＋S0：组每天腹腔注射SO2供体[亚硫酸钠（Na2SO3）与亚硫酸氢钠（NaHSO。）摩尔比3：1]。采用右心导管法测定肺动脉平均压（mPAP），采用免疫组织化学方法检测肺小动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及核因子-κB（NF-κB）信号转导通路关键分子p65和NF-κB抑制蛋白（IKBct）的表达。结果4组大鼠mPAP、肺小动脉内皮细胞中ICAM-1、Iκβα及p65表达比较差异有统计学意义（mPAP：F=53．334，P〈0．01；ICAM-1：F=183．82，P〈0．01；IKBα：F=142．89，P〈0．01；p65：F=105．46，P〈0．01）。与对照组相比，MCT组大鼠mPAP显著升高，肺小动脉内皮细胞ICAM．1及p65蛋白表达升高，IKBα蛋白表达降低；与MCT组大鼠相比，MCT＋SO2组大鼠mPAP显著降低，肺小动脉内皮细胞ICAM-1和p65蛋白表达均降低，Iκβα蛋白表达增加；MCT＋HDX组大鼠mPAP显著升高，肺小动脉内皮细胞ICAM-1及p65蛋白表达均增强，IKBct表达降低。结论内源性SO2可抑制MCT诱导肺动脉高压大鼠肺小动脉内皮细胞中NF-κB信号通路，抑制肺血管炎性反应，拮抗肺动脉高压的形成。; 江晓丹梁晨杜淑旭陈斯瑶杜军保金红芳; 关键词：二氧化硫肺动脉高压核转录因子-ΚB

内源性二氧化硫通过bcl-2/bax/cytc/caspase-9信号通路改善异丙肾上腺素引起的大鼠心肌细胞凋亡: 目的：本实验探讨SO2对ISO致大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法：健康雄性Wistar大鼠共40只,随机分为对照组、ISO组、ISO+SO2组和SO2组,每组各10只.每组均为连续注射7天,最后一次给药后24小时...; 陈斯瑶陈珊珊梁银芳刘叠赵曼曼孙燕金红芳杜军保; 关键词：心肌细胞凋亡异丙肾上腺素信号通路

气体信号分子硫化氢对高脂血症的影响及其机制: 目的：研究内源性硫化氢对高脂血症的调节作用.方法：第一部分:①雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、AS组、AS+NaHs组.AS组和AS+NaHS组大鼠腹腔注射VD3(700000U/kg/只)连续3天,并给予高脂饮食8周...; 王圆李薇陈斯瑶金红芳杜军保; 关键词：高脂血症气体信号分子内源性硫化氢

内源性SO2/AAT体系下调参与血管紧张素Ⅱ所致小鼠心肌肥厚和心肌细胞自噬: 陈清华张璐璐陈斯瑶黄娅茜武辉娟田小雨张春雨唐朝枢杜军保金红芳

气体信号分子硫化氢对高脂血症的影响及其机制: 王圆李薇陈斯瑶黄娅茜金红芳唐朝枢杜军保

二氧化硫对实验性腹主动脉-下腔静脉分流大鼠肺动脉压力的影响被引量：2: 2012年; 目的研究二氧化硫(SO2)对高肺血流性肺动脉高压的调节作用。方法 25只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)、分流组(n=8)和分流+SO2供体组(n=9)。对分流组和分流+SO2供体组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术;分流+SO2供体组大鼠每天腹腔内注射亚硫酸钠/亚硫酸氢钠(Na2SO3/NaHSO3)85 mg·kg-1·d-1,8周后以右心导管的方法测定3组大鼠肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉平均压(PAMP)及肺动脉舒张压(PADP)。结果分流组大鼠PASP显著高于对照组大鼠[(3.91±0.66)kPa vs(2.26±0.47)kPa,P<0.05];分流+SO2供体组大鼠PASP显著低于分流组大鼠[(3.04±0.36)kPa vs(3.91±0.66)kPa,P<0.05];分流+SO2供体组大鼠PASP较对照组大鼠[(3.04±0.36)kPa vs(2.26±0.47)kPa,P<0.05]显著增高。分流组大鼠PADP较对照组大鼠显著升高[(1.81±0.45)kPa vs(1.26±0.32)kPa,P<0.05];而分流+SO2供体组大鼠PADP与分流组大鼠比较差异无统计学意义[(1.49±0.19)kPa vs(1.81±0.45)kPa,P>0.05]。分流组大鼠PAMP显著高于对照组大鼠[(2.53±0.43)kPa vs(1.60±0.36)kPa,P<0.05];分流+SO2供体组大鼠PAMP显著低于分流组大鼠[(2.01±0.23)kPa vs(2.53±0.43)kPa,P<0.05]。分流+SO2组PAMP显著高于对照组[(2.01±0.23)kPa vs(1.60±0.36)kPa,P<0.05]。结论 SO2可明显降低高肺血流大鼠的PASP和PAMP。; 刘翠苹陈永红李晓惠张艳秋庞璐璐孙燕陈斯瑶杜军保金红芳; 关键词：高肺血流二氧化硫肺动脉收缩压肺动脉平均压

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠内源性硫化氢体系的调节作用: 目的：研究二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-Y-裂解酶(CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶( MPST)体系的调节作用。方法：将雄性大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧...; 陈斯瑶孙燕田悦唐朝枢金红芳杜军保; 关键词：肺动脉高压二氧化硫动物实验; 文献传递

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠内源性硫化氢体系的调节作用被引量：5: 2011年; 目的研究二氧化硫（ SO2）对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢（H2S）/胱硫醚-γ-裂解酶（ CSE）以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶（MPST）体系的调节作用.方法将雄性Wistar大鼠（32只）随机分为对照组、低氧组、低氧＋ SO2组和低氧＋天冬氨酸异羟肟酸（hydroxamate,HDX）组,每组8只.低氧处理采用常压低氧的方法,氧浓度为10％,每天低氧6h,持续21 d.对照组大鼠在常氧环境中饲养.低氧处理结束后采用右心导管法测定肺动脉平均压,采用硫电极法测定肺组织H2S含量和H2S产率,采用免疫组化法检测各组大鼠肺小动脉内膜及中膜CSE和MPST的蛋白表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压较对照组高[（33.38 ±6.32） mm Hg vs（16.74±3.81） mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01]；低氧＋SO2组大鼠肺动脉平均压较低氧组低[（29.65±2.53）mm Hg vs（33.38±6.32） mm Hg,P＜0.01],低氧＋HDX组大鼠肺动脉平均压较低氧组高[（39.44±6.26） mm Hg vs（33.38±6.32） mm Hg,P＜0.01].低氧组大鼠肺组织H2S含量[（2.02±0.43） μmol/g vs （3.11±0.42） μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[（19.64±3.48） nmol/（g· min）vs（28.20±5.95） nmol/（g·min）,P＜0.05]均较对照组低.给予SO2供体后,低氧＋SO2组肺组织H2S含量[（2.73±0.20）μmol/g vs（2.02±0.43）μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[（26.24±1.92） nmol/（g· min）vs（19.64±3.48） nmol/（g· min）,P＜0.01]均较低氧组升高.当给予内源性SO2生成酶抑制剂HDX后,低氧＋HDX组肺组织H2S含量[（1.64±0.23） μmol/g vs （2.02±0.43）μmol/g,P＜0.05]及肺组织H2S产率[（13.94±3.63） nmol/（g·min） vs （19.64±3.48） nmol/（g·min）,P＜0.05]均较低氧组低.低氧组大鼠肺小动脉内膜[（0.31±0.02）vs（0.36±0.01）,P＜0.01]及中膜[（0.27±0.01）vs （0.30±0.01）,P＜0.01]中CSE蛋白表达均较对照组低.低氧＋SO2组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组高[（0.35±0.02） vs （0.31 ±; 陈斯瑶金红芳孙燕田悦唐朝枢杜军保; 关键词：二氧化硫硫化氢

气体信号分子硫化氢对高脂血症的影响及其机制: 王圆李薇陈斯瑶金红芳杜军保

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陈斯瑶

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