陈志华
- 作品数：82 被引量：80H指数：6
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程轻工技术与工程更多>>
- 细胞自噬调控PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌
- 目的:研究细胞自噬在PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌中的作用。
方法:通过电镜、免疫荧光和Western blot观察PM2.5能否诱导人气道上皮细胞自噬的发生;利用细胞自噬相关基因siRNA和自噬抑制...
- 吴银芳沈华浩李雯陈志华王苹莉吴燕萍赵昀周杰森张超曹超应颂敏
- 关键词：气道炎症气道粘液高分泌病理机制细胞自噬
- 文献传递
- 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路通过调控气道上皮细胞凋亡调控哮喘炎症
- <正>目的:研究mTOR信号通路在哮喘炎症中的作用与相关机制。方法:构建HDM诱导的小鼠哮喘模型,应用mTOR上皮细胞特异性敲除小鼠观察mTOR信号通路在哮喘炎症中的作用,肺组织Western blot检测凋亡相关蛋白,...
- 吴银芳陈志华李周杨赵昀周杰森吴燕萍应颂敏李雯沈华浩
- 文献传递
- 哮喘病人和哮喘模型小鼠气道上皮细胞mTOR-细胞自噬水平检测
- <正>目的:研究哮喘病人和哮喘模型小鼠气道上皮细胞的mTOR-细胞自噬通路是否有改变。方法:收集5例正常对照,11例哮喘病人,取支气管镜活检粘膜组织,免疫组化检测LC3B和p-S6表达水平,另取每组各3例透射电镜下观察气...
- 吴银芳陈志华李周杨赵昀周杰森吴燕萍应颂敏李雯沈华浩
- 文献传递
- 不同哮喘亚型的临床特征、气道炎症及诱导痰蛋白质组学分析
- 目的 探讨典型哮喘(CA)、咳嗽变异性哮喘(CVA)与胸闷变异性哮喘(CTVA)临床特征、气道炎症特点。方法 收集CA、CVA、CTVA患者与健康对照(HC)一般临床资料,采用SAS与SDS量表进行焦虑、抑郁评分,行外周...
- 曹超赖天文鲍正强曹渊刘芳祝丁林诗画陈志华应颂敏李雯沈华浩
- 关键词：典型哮喘气道炎症
- IL-17促进香烟烟雾暴露诱导的基因组不稳定和DNA损伤反应
- <正>目的:探讨IL-17是否参与了香烟烟雾暴露诱导的基因组不稳定和DNA损伤反应(DDR)。方法:C57BL/6小鼠与IL-17-/-小鼠分别随机分成香烟烟雾暴露组与对照组,每组数量在10只以上,实验组小鼠置于香烟烟雾...
- 曹超田宝平周宏斌陈志华李雯应颂敏沈华浩
- 文献传递
- 香烟烟雾暴露诱导气道上皮细胞DNA损伤反应及修复机制研究
- <正>目的:探讨香烟烟雾暴露是否可诱导气道上皮细胞DNA损伤反应(DDR),并进一步探讨气道上皮细胞的DNA损伤修复机制。方法:香烟烟雾提取物(CSE)干预人体正常气道上皮细胞HBE,利用流式细胞技术、克隆形成实验和CC...
- 曹超陈志华李雯应颂敏沈华浩
- 文献传递
- 持续不明原因胸闷？请警惕哮喘
- 2015年
- 持续胸闷？反复发作？夜间憋醒？心血管内科检查没问题,消化内科检查没问题,基层医院呼吸内科检查没问题,怎么办？最后散不好就开始被周围人怀疑有精神疾病,而患者本人也渐渐萎靡不振,自认为精神心理有问题.这种怪病潜藏在极少部分的人群中,他们真正痛苦的不在于疾病本身,而在于根本查不出病因.为此,笔者想提醒广大患者和基层医疗工作者,如果碰到这种持续不明原因的胸闷,在排除掉心血管和消化内科等其他疾病后,请警惕该病很大可能是一种新的变异型哮喘--胸闷变异性哮喘（Chest Tightness Variant Asthma,CTVA）.
- 陈志华
- 关键词：变异性哮喘胸闷内科检查精神疾病消化内科变异型哮喘
- 巨噬细胞SREBP2-胆固醇合成信号通路在哮喘中的作用及相关机制研究
- 目的研究巨噬细胞SREBP2-胆固醇合成信号通路在哮喘中的作用及相关机制方法哮喘模型小鼠肺组织和肺泡灌洗液(BALF)细胞用流式方法和免疫荧光方法检测SREBP2-胆固醇合成信号通路相关蛋白的表达,同时在小鼠骨髓来源的巨...
- 吴银芳吴燕萍郑夸董玲玲陈海品应颂敏李雯陈志华沈华浩
- 气道上皮细胞ATG5基因对支气管哮喘小鼠气道炎症的抑制作用机制研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨气道上皮细胞特异性细胞自噬相关基因（ATG5）对支气管哮喘（哮喘）气道损伤和炎症的调控作用。方法将气道上皮细胞clara蛋白10（CCl0）启动Cre系统诱导的ATG5特异性敲除小鼠（atg5^△/△）和对照小鼠（atg5^＋/＋）分别按照数字表法随机分为对照组（atg5^＋/＋-NS组和atg5^△/△-NS组）和哮喘组（atg^△/△-HDM组和atg5^＋/＋-HDM组），用屋尘螨提取物（HDM）构建哮喘模型，检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞和嗜酸粒细胞数量、病理、哮喘相关炎症因子表达、黏液分泌以及肺组织细胞自噬、凋亡以及程序性坏死等相关蛋白表达。结果气道上皮细胞特异性ATG5敲除小鼠哮喘模型BALF中炎症细胞总数（171．25＋41．50）和嗜酸粒细胞数量（114．54＋19．61）明显高于对照未敲除小鼠组的（42．64±8．72）和（18．71±7．54）（均P〈0．01），病理结果分析显示atg5^△/△-HDM组小鼠气道周围炎症细胞浸润（2．00±0．45）高于atg5^＋/＋-HDM（1．23±0．26）（P〈0．01），同时atg5A／AHDM辅助性T淋巴细胞2（Th2）相关炎症因子升高以及气道黏液分泌显著增加；ATG5特异性敲除对哮喘模型中肺组织细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β（LC3B）和凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）-9和caspase-3没有明显影响，但显著增加程序性坏死相关受体相互作用蛋白（RIP）和RIP3的表达。结论气道上皮细胞ATG5具有抑制哮喘气道炎症的作用，该作用不依赖于细胞自噬和细胞凋亡，而可能跟细胞的程序性坏死有关。
- 王绍斌吴银芳陈志华李雯沈华浩
- 关键词：哮喘自噬上皮细胞
- MTOR-细胞自噬信号通路在PM2.5诱导的气道炎症和气道粘液高分泌中的作用
- 陈志华吴银芳李周杨刘慧文吴燕萍应颂敏李雯沈华浩
