公共文化服务平台

郑慧娥: 作品数：45 被引量：89H指数：6; 供职机构：河北北方学院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省教育厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

溃疡病胃窦幽门腺β-内啡肽样免疫反应细胞体视学分析被引量：2: 1998年; 应用真彩色图象分析仪，对１５例ＤＵ、ＧＵ和Ｃｏｎ组患者，非病变区胃窦粘膜幽门腺，１５１个β－内啡肽样免疫反应细胞（β－ＥＰ细胞）的１２个参数进行检测及每组７５个单位面积（５０００μｍ２）的β－ＥＰ细胞进行计数。β－ＥＰ细胞的周长、面积、长径、短径和平均体积数值是ＤＵ组＜ＧＵ组＜Ｃｏｎ组，各组间两两相比，均呈高度显著性差异，Ｐ＜０．０１。在ＤＵ与Ｃｏｎ组、或ＧＵ与Ｃｏｎ组之间，比表面、平均截距、平均表面积和平均直径数值相比，亦呈高度显著性差异，Ｐ＜０．０１。ＤＵ组β－ＥＰ细胞数增高，与ＧＵ或Ｃｏｎ组分别相比，均呈高度显著性差异，Ｐ＜０．０１。在三组中，β－ＥＰ细胞的比表面积、平均截距、平均表面积、平均直径数值和细胞数的显著性差异率在６０％以上，周长、面积、长径、短径和平均体积数值达１００％。本文首次建立了ＤＵ、ＧＵ和Ｃｏｎ组非病变区胃窦粘膜幽门腺β－内啡肽细胞的二维和三维形态计量学参数数据，提示β－ＥＰ细胞参与了溃疡病的内分泌调控活动。; 高增贺周济远任君旭白雪梅白雪梅张耕郑慧娥; 关键词：体视学溃疡病

地塞米松诱导小鼠腭裂动物模型的建立被引量：4: 2008年; 目的:探讨地塞米松诱导小鼠腭裂动物模型的建立方法。方法:采用一次性腹腔注射地塞米松的方法,建立腭裂模型鼠。取孕12.5d、13.5d、14.5d、15.5d、16.5d胚胎头部,石蜡包埋,6μm切片,HE染色,观察腭发育过程腭突的变化。结果:妊娠第11.5d一次性给予地塞米松(Dex)1mL(用量为50mg/Kg)可诱发小鼠产生腭裂。模型组腭突体积瘦小,不能在中线区接触融合,以致不能与腭突上方的鼻中隔接触融合,胎鼠出现腭裂。结论:妊娠第11.5d一次性给予小鼠足量地塞米松,可成功建立腭裂动物模型。为研究腭裂形成原因及分子机制提供了一个较好的模型。; 刘贤齐志丽刘杨田悦明王浩宇吴靖芳郑慧娥任君旭安峰; 关键词：地塞米松腭裂

小鼠实验性胃溃疡自愈期间注射秋水仙碱观察G细胞的变化: 1990年; 用雄性昆明种小鼠45只,分为实验性溃疡组和对照组,后者又分为盐水组和空白组。在实验性胃溃疡术后3、6、9和20d,腹腔注射秋水仙碱3小时后,取胃窦组织。用免疫组织化学和苏木精染色。观察胃窦粘膜G细胞的变化。正常胃窦粘膜幽门腺分裂指数5.93±1.23;G细胞百分率2.76±0.45;G细胞分裂指数Ⅰ0.85±0.18;G细胞分裂指数Ⅱ0.023±0.01。幽门腺细胞分裂指数、G细胞百分率及其分裂指数Ⅱ,在术后6、9和20d与盐水组相比,呈高度显著性差异;G细胞分裂指数Ⅰ,术后9d与空白组、术后20d与盐水组相比,均呈显著性差异。本文讨论了以上变化的意义。; 周济远郑慧娥白秀萍白雪梅罗德林潘秀芳; 关键词：实验性胃溃疡胃泌素细胞小鼠

学生兴趣小组实践与实验室建设思考被引量：1: 2009年; 张耕王浩宇郑慧娥; 关键词：大学生

三叶因子3在胃溃疡大鼠脾脏不同部位的表达被引量：6: 2011年; 目的研究三叶因子3(TFF3)在胃溃疡大鼠脾脏不同部位的表达。方法胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法分别检测正常组(6只)和溃疡组(42只)雄性大鼠脾脏TFF3的表达。结果①溃疡组大鼠脾脏明显肿大、充血;与正常组相比白髓面积明显增大(P<0.05或P<0.01),至6 d组最大,边缘区增厚(P<0.05或P<0.01),至10 d组最厚;红髓面积减少。②TFF3阳性反应物呈棕黄色颗粒状分布于胞质中。③TFF3在正常组大鼠脾脏中呈弱阳性表达,在溃疡组表达明显增高(P<0.05或P<0.01)。溃疡组白髓中阳性细胞TFF3平均吸光度值各组与正常组相比明显增高(P<0.05),以10 d组增高最为明显;边缘区阳性细胞TFF3吸光度值1、2 d和6 d组与正常组相比明显增高(P<0.05或P<0.01),以6 d组增高最为明显;红髓阳性细胞TFF3吸光度值1、2、6 d和14 d组与正常组相比明显增高(P<0.05或P<0.01),以6 d组增高最为明显。④溃疡组边缘区TFF3表达与损伤时间呈负相关(P<0.05)。结论 TFF3在胃溃疡大鼠脾脏各部位呈高水平表达,可能通过提高脾脏免疫反应性促进胃溃疡的愈合。; 张江兰吴靖芳王志勇张静吕洋郑慧娥张耕; 关键词：脾脏胃溃疡三叶因子3 免疫组织化学

TFF3在大鼠实验性胃溃疡胃黏膜不同部位的表达被引量：3: 2009年; 目的:探讨大鼠实验性胃溃疡期间,三叶肽因子3(trefoil factor3,TFF3)免疫反应细胞在胃黏膜不同部位中表达的变化。方法:通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,应用免疫组织化学S-P法检测36只大鼠不同部位胃黏膜组织中TFF3的表达。结果:(1)胃溃疡损伤后大鼠胃黏膜TFF3的阳性表达率为63.9%(23/36)。(2)溃疡周边部位TFF3的数密度要显著高于远离溃疡的其它部位(P<0.01)。其中,溃疡周边部位TFF3的数密度从大鼠胃溃疡损伤后的第2天开始到损伤后的第6天呈递增趋势,且显著高于对应时期的远离溃疡的其它部位(P<0.01);而损伤后的第1天以及第10天以后,溃疡周边部位TFF3的数密度与远离溃疡的其它部位差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:大鼠胃溃疡期间TFF3表达增高,溃疡周边部位TFF3的表达更强,TFF3对溃疡损伤起着保护及修复作用。; 吕洋吴靖芳刘博王志勇王浩宇郑慧娥张耕张江兰; 关键词：胃溃疡免疫组织化学

溃疡病胃窦粘膜β——内啡肽样免疫反应细胞的体视学定量研究: 1993年; 应用真彩色图象分析仪,对15例胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和浅表性胃炎作对照组(Con)患者,非病变区胃窦粘膜的151个β—内啡肽细胞(β—EP 细胞)形态计量学参数及45个测试单位面积(5000μm^2)的细胞数进行检测,收集13项参数行统计学 t 检验。呈高度显著性差异的参数分别有三组间的周长(C)、面积(A)、长径(LD)、短径(SD)和平均体积(V);DU 与 Con,GU 与 Con 组的比表面(δ),平均截距(τ)、平均面积(?)和平均直径((?)c);DU 与 GU、或与 Con 组的细胞均数(N)。三组中各参数的显著性差异率 C、A、LD、SD、(?)达100%,δ、τ、(?)、(?)c、N 为60%以上。本文首次应用真彩色图象分析仪,建立了 DU、GU 和 Con 组非病变区胃窦粘膜幽门腺β—内啡肽细胞的二维和三维体视学、形态计量学参数及细胞均数数据,并为其参与内分泌调节提供了客观依据。; 周济远白雪梅郑慧娥任君旭王健伟张耕高增贺徐根兴; 关键词：体视学溃疡病

溃疡病胃窦G和D细胞的体视学分析被引量：1: 1997年; 应用真彩色医学院图像分析仪，对１５例ＤＵ、ＧＵ和ＣＯＮ组患者，非病变区胃窦粘膜，双重免疫组织化学显色的３００个Ｇ和Ｄ细胞进行形态学分析。每个细胞检测十二个参数。三组中，Ｇ细胞的周长、面积、长径、短径、比表面、平均截距、平均体积、平均面积、圆球度和平均直径数，在ＤＵ和ＧＵ组都发生改变，它们的显著性差异率分别为１００％；Ｄ细胞的长径、短径、形状因子和平均轴比数的改变，三组中的显著性差异率均在６０％以上，这些结果，进一步增加了溃疡病患者胃窦粘膜非病变区幽门腺Ｇ和Ｄ细胞的体视学形态计量学的参数资料。; 高增贺周济远任君旭郑慧娥郑慧娥张耕白雪梅徐根兴; 关键词：体视学 G细胞 D细胞胃窦粘膜溃疡病

大鼠前脑β-内啡肽神经元在实验性胃溃疡期间的变化(英文): 2004年; 背景:作者先前的研究表明,在实验性胃溃疡自愈期间,胃窦粘膜β-内啡肽(beta-endorphin,β-EP)细胞,胰岛β-EP细胞均发生变化,但前脑beta-EP神经元是否发生变化还不清楚。目的:观察大鼠实验性胃溃疡期间前脑β-EP神经元的变化。设计:本研究采用双盲、随机、对照方法。地点和材料:本研究在河北北方学院组织学与胚胎学教研室进行,研究对象为成年雄性Wistar大鼠(180～230g),购自军事医学科学院动物中心,随机分为实验性胃溃疡组(溃疡组)19只、盐水对照组(盐水组)15只和正常对照组(正常组)4只。干预:溃疡组,在胃前壁近胃窦处,注入0.01mL冰醋酸至胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组,模拟假手术,注射等量生理盐水代替冰醋酸;正常组,为正常大鼠,不加任何处理。在实验性胃溃疡手术后1,4,10和23d分4批心脏灌流取脑,每批均包括溃疡组和对照组。干预者为作者本人。主要观察指标:前脑β-EP神经元在大鼠实验性胃溃疡术后1,4,10及23d溃疡自愈过程中的分布、形态和数量变化。结果:正常大鼠前脑β-EP神经元主要分布于弓状核及其周围,在大脑皮层和杏仁复合体也显示了少量β-EP弱阳性神经元。溃疡术后1d,大脑皮层纹状皮质β-EP阳性胞体罕见,纤维亦不明显,溃疡组β-EP神经元数与盐水组相比无差异;杏仁复合体。; 王建伟张华任君旭郑慧娥张耕周济远; 关键词：Β-内啡肽神经元胃溃疡形态学

硫脲致甲低大鼠甲状腺内肥大细胞的形态学研究: 1993年; 用阿尔新蓝—番红花红(AB—S)、甲苯胺蓝染色方法,对硫脲致甲状腺功能低下(甲低)大鼠甲状腺内肥大细胞进行染色特性、形态变化及定量研究,发现在甲低时,甲状腺内的肥大细胞数目减少,其形态及染色特性均有明显改变,这些变化表明,肥大细胞对甲低时甲状腺的增生具有明显作用。; 李英白雪梅张耕郑慧娥周济远; 关键词：肥大细胞甲状腺硫脲

郑慧娥

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

郑慧娥

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈