郑书国
- 作品数：42 被引量：251H指数：10
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 药理学课程思政体系建设与实践被引量：5
- 2021年
- 皖南医学院药理学教学团队适时转变教育教学理念,树立课程思政意识,挖掘课程中蕴含的思政教育元素,构建了多层面的课程思政体系,并将其融入课堂教学中,实现了知识传授、能力培养和思想引领的有机统一。
- 郑书国汪五三王娟张俊秀金欢欢
- 关键词：药理学思想政治教育
- 四君子颗粒含药血清对棕榈酸诱导的MIN6细胞凋亡的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨四君子颗粒含药血清对棕榈酸诱导的MIN6细胞凋亡的影响。方法SD大鼠灌胃给予四君子颗粒(10.5、5.25 g/kg)7 d,制备四君子颗粒含药血清。四君子颗粒含药血清预处理MIN6细胞24 h后,加入0.4 mmol/L棕榈酸孵育MIN6细胞24 h。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测GRP78、ATF4、CHOP、p-PERK蛋白表达。结果四君子颗粒含药血清减轻了棕榈酸诱导的MIN6细胞损伤和凋亡(P<0.05,P<0.01),下调内质网应激相关蛋白GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达,降低PERK蛋白磷酸化(P<0.05,P<0.01)。结论四君子颗粒含药血清可有效减轻棕榈酸诱导的MIN6细胞损伤和凋亡,其机制可能与抑制内质网应激相关的信号通路有关。
- 唐保露郑宇辰张叶明袁萍戚小宇张旭杨解人郑书国
- 关键词：细胞凋亡内质网应激糖尿病
- 肌瘤清胶囊对子宫肌瘤模型大鼠血清NOS、TNF-α和IL-2水平的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:本研究主要观察肌瘤清胶囊对子宫肌瘤大鼠血清NOS活性及TNF-α、IL-2水平的影响,探讨肌瘤清胶囊治疗子宫肌瘤的可能机制。方法:采用雌激素、孕激素共同肌注的方法建立大鼠子宫肌瘤模型,灌胃给予肌瘤清胶囊11周,检测血清NOS活性和IL-2、TNF-α水平。结果:模型组大鼠血清NOS活性和TNF-α水平较正常组显著升高(P<0.01),IL-2水平显著降低(P<0.01);而肌瘤清胶囊能明显降低血清NOS活性和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),升高血清IL-2水平(P<0.05或P<0.01)。结论:肌瘤清胶囊能明显降低血清NOS活性和TNF-α水平,升高IL-2水平,提示肌瘤清胶囊抑制子宫肌瘤作用可能与调节内分泌、提高机体免疫功能有关。
- 王宏婷郑书国苏云明
- 关键词：子宫肌瘤一氧化氮合酶白介素-2
- 丹酚酸B对糖尿病大鼠肾纤维化的改善作用及其机制被引量：22
- 2019年
- 目的观察丹酚酸B对糖尿病大鼠肾纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法采用高糖高脂饮食,合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、丹酚酸B低、高剂量组(80、160 mg·kg^(-1))。丹酚酸B各组每天灌胃给予相应剂量药物,正常对照组和模型组灌胃相应容量生理盐水,连续6周。实验结束时检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UAlb),以及血清丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;Masson染色法观察肾组织胶原纤维水平;ELISA法检测肾组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量;Western blot法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2和Smad7蛋白水平。结果丹酚酸B可明显减少糖尿病大鼠肾组织胶原沉积,降低FBG、BUN、UAlb、SCr、MDA及TGF-β1、p-Smad2蛋白水平,使血清TAC、SOD活性和肾组织Smad7蛋白水平明显升高(P<0.01或P<0. 05)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病大鼠肾纤维化,改善肾功能,其机制与改善氧化应激状态、调控TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 张旭朱元美唐保露任尤楠陶善珺杨解人郑书国
- 关键词：糖尿病肾纤维化丹酚酸BTGF-Β1氧化应激糖尿病肾病
- 糖尿病大鼠血糖波动模型的建立被引量：15
- 2014年
- 目的探讨使用普通胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法雄性SD大鼠随机分成正常组和模型组,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,将模型大鼠随机分成持续高血糖组和波动血糖组,血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素或灌服葡萄糖诱导建立糖尿病血糖波动模型。观察大鼠一般情况、体质量、一日5次血糖水平、血糖日平均水平(MBG)、日平均血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、血清胰岛素水平(FINS)、胰腺组织病理学改变情况。结果波动血糖组和持续高血糖组大鼠多食、多饮、多尿症状明显;大鼠体质量在不同时间的差别有统计学意义(P<0.01),组间体质量差异无统计学意义(P>0.05)。血糖波动6周后,持续高血糖组、波动血糖组大鼠血糖日平均水平(MBG)、日平均血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)明显高于正常组(P<0.01),血清胰岛素水平低于正常组(P<0.05);波动血糖组大鼠SDBG、LAGE明显高于持续高血糖组(P<0.01),MBG、FINS低于持续高血糖组,但差异无统计学意义(P>0.05);成模的糖尿病大鼠胰岛萎缩,形态不规则,分布较为稀疏,数量明显减少,其中以波动血糖组变化更为明显。结论使用每日皮下注射2次普通胰岛素或灌服葡萄糖的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型。
- 吴元洁吴元波郑书国王玉凤刘晓丽张晓军吕明安
- 关键词：糖尿病大鼠血糖波动动物模型胰岛素
- Effe西红花酸对动脉粥样硬化鹌鹑血清一氧化氮含量的影响及其机制(英文)被引量：6
- 2005年
- 目的:观察西红花酸(CCT)对动脉粥样硬化(AS)鹌鹑血清一氧化氮(NO)含量的影响并探讨其可能的作用机制。方法:用高脂饲料复制鹌鹑AS模型并灌胃给予CCT,9周后做主动脉HE染色观察AS病理变化、酶法测定血清中NO含量;培养牛主动脉内皮细胞(BAECs) ,用氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)作用后测定培养液中NO含量和细胞中内皮源性NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性,RT-PCR方法测定eNOS基因表达水平,观察CCT对上述指标的影响。结果:CCT(25 ,50 ,100 mg/kg)能够明显改善鹌鹑AS病变,显著升高AS鹌鹑血清中NO含量;OX-LDL能显著减少BAECs培养液中NO含量,降低细胞内eNOS活性,下调eNOS mRNA表达水平。CCT(1 ,10μmol/L)能显著增加OX-LDL作用后细胞培养液中NO含量,提高细胞内eNOS活性、上调eNOS mRNA表达水平。OX-LDL和CCT对细胞内iNOS活性没有明显影响。结论:CCT能显著增加AS鹌鹑血清NO含量,提高OX-LDL作用后牛主动脉内皮细胞NO含量和eNOS活性,其机制与CCT上调eNOS mRNA表达水平有关。
- 唐富天钱之玉郑书国
- 关键词：牛主动脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白一氧化氮一氧化氮合酶西红花酸
- 肝纤康防治肝纤维化的实验研究被引量：6
- 2002年
- 目的 :观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法 :采用四氯化碳(CCl4 )复制小鼠肝纤维化模型 ,同时予以肝纤康灌胃治疗 ,观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)、白蛋白 (Alb)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量及肝组织病理改变。结果 :模型组小鼠ALT、AST、Hyp显著升高 ,Alb显著降低 ,肝纤维化病变明显 ;给药组ALT、AST、Hyp明显降低 ,Alb明显升高 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论 :肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。
- 郑书国鄢顺琴凤良元
- 关键词：肝纤维化羟脯氨酸丙氨酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶白蛋白肝纤康
- 芝麻素对AlCl_3及D-半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:观察芝麻素对AlCl3及D-半乳糖(D-gal)所致大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用AlCl3[15 mg/(kg·d)]灌胃联合D-半乳糖[180 mg/(kg·d)]腹腔注射12周建立大鼠肝损伤模型。各治疗组分别灌胃给予相应药物8周。观察大鼠肝组织病理学改变及胶原纤维增生水平,测定肝组织iNOS表达水平、T-AOC、SOD活性及MDA、NO含量。结果:各治疗组肝细胞损伤和胶原纤维增生较模型组明显减轻,iNOS蛋白表达水平及MDA、NO含量明显下降,T-AOC、SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:芝麻素改善AlCl3及D-半乳糖诱导的大鼠肝损伤,其机制可能与提高机体抗氧化能力以及调节iNOS表达有关。
- 赵梦秋郑书国杨解人姚海王欢李伟宣佳利张俊秀
- 关键词：肝损伤芝麻素一氧化氮合酶一氧化氮
- 芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,与芝麻素含药血清或空白血清预孵12 h后,加入AngⅡ孵育24 h。MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测BCL-2、BAX、Caspase-3、SOD和p47phox蛋白表达水平,比色法测定细胞总抗氧化能力、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果:芝麻素含药血清预孵可显著改善AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤(P<0.05或P<0.01),下调BAX、Caspase-3及p47phox蛋白表达,上调BCL-2、SOD蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。此外,芝麻素含药血清可显著提高心肌细胞总抗氧化能力降低细胞内ROS和培养上清MDA含量(P<0.05或P<0.01)。空白血清对上述指标均无显著影响。结论:芝麻素可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤,其机制与改善氧化应激状态、调节BCL-2/BAX蛋白表达水平,进而下调Caspase-3蛋白表达有关。
- 郑书国任尤楠赵梦秋陶善珺孔祥杨解人
- 关键词：芝麻素大鼠心肌细胞凋亡血清药理学
- 丹酚酸B对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响被引量：10
- 2019年
- 目的:研究丹酚酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响及其机制。方法:培养人肾小球系膜细胞(HGMCs),随机分为正常对照组、高糖组及高糖+丹酚酸B高、中、低剂量组,高糖组和丹酚酸B各组用含高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖的培养基培养72 h,丹酚酸B各组同时加人相应浓度丹酚酸B共同孵育。Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,ELISA法检测细胞Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤维连接蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)的分泌水平,Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及Smad2和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平。结果:高糖孵育72 h后,肾小球系膜细胞α-SMA的蛋白表达水平明显升高,ColⅠ、ColⅢ、FN及LN蛋白的分泌水平显著增加(P <0.01),TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平也明显升高(P <0.01);与丹酚酸B共同孵育可明显降低α-SMA蛋白的表达水平,ColⅠ、ColⅢ、FN和LN的分泌明显减少,TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平显著下降(P <0.01或P <0.05)。结论:丹酚酸B可明显抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化,减少ColⅠ和ColⅢ等细胞外基质分泌,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路及p38 MAPK活化有关。
- 朱元美尹步金张旭唐保露程宇鹏杨解人郑书国
- 关键词：丹酚酸B肾小球系膜细胞表型转化细胞外基质
