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miR-21促进毛囊神经嵴干细胞分化为许旺细胞被引量：1: 2014年; 背景:mi RNAs是一类长18-25个碱基的非编码单链小RNA分子,可以与m RNA分子的3’UTR上序列互补结合而调节目标基因的蛋白表达水平。大量证据表明,mi RNAs可能起到调节许旺细胞分化、髓鞘形成以及周围神经生长和发育的作用。目的:观察mi R-21在毛囊神经嵴干细胞分化为许旺细胞过程中的表达。方法:培养毛囊干细胞,通过流式分选法从人毛囊中分离神经嵴干细胞,并定向诱导为许旺细胞,在诱导过程中采用q RT-PCR检测mi R-21的表达水平。将毛囊神经嵴干细胞分为对照组、agomir-21组、agomir-NC组、antagomir-21组和antagomir-NC组。对照组无干预,agomir-21组加入mi R-21的激动剂,antagomir-21组加入mi R-21的抑制剂,agomir-NC组和antagomir-NC组分别为agomir-21和antagomir-21的阴性对照组,加入无活性的micro RNA类似物。最后,通过数据库寻找mi R-21可能的作用靶标。结果与结论:在毛囊神经嵴干细胞诱导分化为许旺细胞过程中,mi R-21表达水平逐渐升高。转染mi R-21激动剂agomir-21后,干细胞分化为许旺细胞的能力增强,而转染mi R-21抑制剂antagomir-21后可削弱干细胞的分化能力。通过数据库检索发现,SOX2可能是mi R-21重要靶基因并参与其调节干细胞分化的作用。结果提示,毛囊神经嵴干细胞可作为许旺细胞的一个重要来源,mi R-21可促进此分化过程。; 王艳华刘浩辛红白晓雪刘学娟倪宇昕; 关键词：神经嵴许旺细胞微RNAS SOX2 髓鞘

D-半乳糖衰老模型大鼠肝脏形态学及抗氧化能力变化的研究被引量：11: 2005年; 目的:观察D-半乳糖致衰大鼠肝脏形态学改变及氧化水平和抗氧化能力的变化。方法:采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,做肝组织HE染色光镜观察,测定C a2+-ATP酶活性,肝线粒体M DA含量、PLA2活性。结果:衰老模型大鼠肝组织形态学发生明显变化,肝脏C a2+-ATP酶活性显著降低(P<0.01),肝线粒体M DA含量、PLA2活性显著升高(P<0.01)。结论:D-半乳糖致衰大鼠可作为研究衰老的模型。; 徐辉魏晓东欧芹王景涛辛红; 关键词：D-半乳糖衰老模型形态学抗氧化能力

安氏Ⅱ类Ⅰ分类无牙颌患者的总义齿修复: 目的:分析安氏Ⅱ类Ⅰ分类患者缺牙后,临床有效的修复方法。方法:选取18例安氏Ⅱ类Ⅰ分类患者,采用特殊的排牙方式全口义齿修复,观察临床修复效果。结果:18例患者在外形,发音,义齿固位,咬合功能等均达良好修复效果。随访1～2...; 辛红董国彬刘浩; 关键词：全口义齿排牙; 文献传递

干细胞因子促进牙髓干细胞增殖与骨向分化能力被引量：4: 2010年; 背景:干细胞因子作为对干细胞的增殖分化具有一定促进作用的因子,是否影响牙髓干细胞的生物学特性从而在牙齿再生中发挥重要作用尚不清楚。目的:观察干细胞因子对人牙髓干细胞增殖与骨向分化能力的影响。方法:采用酶消化法培养因正畸需要拔出的健康人牙的牙髓组织,接种于培养板,加入含1,10μmol/L干细胞因子的培养液,以正常培养液作为对照。MTT法检测细胞增殖,real-timePCR检测成骨相关基因骨唾液蛋白、骨钙素mRNA的表达,碱性磷酸酶试剂盒检测碱性磷酸酶活性。结果与结论:干细胞因子对牙髓干细胞的增殖具有促进作用,干细胞因子上调了骨唾液蛋白、骨钙素mRNA的表达,增强了牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性,且具有随浓度增加促进作用增强的趋势。提示干细胞因子可以促进人牙髓干细胞的增殖及骨向分化能力。; 辛红陈润良裴英波; 关键词：牙髓干细胞细胞增殖骨向分化干细胞因子

骨性Ⅱ类无牙颌患者的总义齿修复: 2009年; 辛红裴英波陈润良; 关键词：上颌前突全口义齿排牙

感染和炎症与骨质再生的关系被引量：3: 2012年; 很多方法可以促进颜面部的骨质再生,大多数的干预措施都利用可植入材料或装置。由移植物导致的感染会引起和牙周炎相似的局部组织破损。牙齿的损坏由很多炎症调节子和组织破损酶所调节。报导指出生物膜和炎症调节子与组织破损相关,所以炎症参与干扰骨质修复和再生。矛盾的是,最近研究证实骨质的修复需要一些炎症前体调节子的出现。骨质损伤(如骨折或手术干扰)是由一系列事件级联产生的,还依赖炎症前调节子。如果炎症能够迅速解决,骨质修复就会发生。如果炎症持续存在(如感染性植入物或移植材料),持续的炎症反应会导致不理想的骨质形成。因此,调节子的作用是与表达的时间顺序相关的。更好的了解时间层序有利于优化再生修复结果。; 辛红庞丽娜刘浩; 关键词：炎症细胞因子骨质

D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织形态及SOD活性变化的实验研究被引量：3: 2006年; 目的:观察D-半乳糖对大鼠牙髓组织的形态及超氧化物歧化酶(superox ide d ism u tase,SOD)活性的影响,探讨其可能机制。方法:采用D-半乳糖(0.075g.kg-1.d-1)连续皮下注射造成大鼠亚急性衰老模型,从形态学角度观察此模型牙髓的组织病理学变化,同时测定SOD的活性来研究D-半乳糖对牙髓组织的影响。结果:与青年对照组相比,模型组牙髓组织中SOD活性明显降低,差异有显著性(P<0.01)。电镜下模型组成牙本质细胞核凹陷,出现大量异染色质,线粒体和粗面内质网水肿、空泡性变;成纤维细胞变成长梭形,细胞器如线粒体、粗面内质网变小,高尔基复合体少见。结论:D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织出现了类似衰老时的退行性变,其发生机制可能与自由基代谢变化及抗氧化酶活性降低有关。; 辛红施中凯丁浩杨青岭; 关键词：D-半乳糖牙髓超氧化物歧化酶

Toll样受体2介导牙龈成纤维细胞中白细胞介素6家族细胞因子的表达被引量：1: 2012年; 目的在牙龈成纤维细胞中观察能否通过To11样受体2（Toll．1ikereceptor-2，TLR-2）信号通路影响一些细胞因子的表达，以期探讨牙周炎的发病机制。方法将体外培养的人正常牙龈成纤维细胞分为空白对照组、大肠杆菌Bckri如施col（Ec）脂多糖组及牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖组，应用实时荧光定量聚合酶链反应技术观察白细胞介素6（intedeukin-6，IL-6）家族成员IL-6、IL-11、白血病抑制因子（leukemia inhibitoryfactor，IJIF）及抑瘤素M等细胞因子基因的表达情况，酶联免疫吸附测定法分析蛋白的表达。对各组间的mRNA和蛋白表达的比较采用单因素方差分析，检验水准为单侧α=0．05。结果Pg中的脂多糖可以刺激IL-6和uF的mRNA和蛋白表达，与空白对照相比10hIL-6mRNA的表达水平最高（5．87±0．83），随着Pg的浓度升高表达量也增加，IL-11或抑瘤素MmRNA表达则不受影响。Pg脂多糖处理48h后，IL-6和LIF蛋白的表达显著增强，酶联免疫吸附测定检测结果分别为（962±57）ng／L和（47±18）ng/L。用特异性TLR-2激动剂处理后发现在牙龈成纤维细胞中TLR-2对IL-6和LIF的产生发挥了重要作用。结论在人牙龈成纤维细胞中通过TLR-2信号通路可以控制IL-6细胞因子的表达。; 辛红王艳华刘浩; 关键词：成纤维细胞白细胞介素6 白血病抑制因子 TOLL样受体2

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辛红

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